实验性急性脑梗死CT灌注成像对血管表面通透性与继发出血的相关性研究

目的：探讨急性脑梗死CT灌注成像中血管表面通透性（PS）参数变化与继发出血（HT）的相关性。方法：75只兔颈内动脉注射自体血栓制作急性脑梗死模型,证实脑梗死的动物3～72h依次行多层螺旋CT灌注成像并获得PS图。采用欧洲急性中风合作研究方法对病理证实的HT进行分型。应用SPSS11.5统计学软件比较无HT与不同程度HT组之间PS差异及PS值增加幅度与HT发生的相关性。结果：59只（78.67%）动物模型制作成功,其中无HT组21只（35.59%,21/59）、HI组31只（52.54%,31/59）、PH组7只（11.87%,7/59）。各组脑梗死区PS值升高均以3h最明显,此后逐渐下降。非HT组与HT组3h、6h、12h及48h、72h病变区PS值均有明显差异（P=0.000～0.010）,24hHT组PS值与非HT组无明显统计学差别（P=0.093）。PH组3～12h病变区PS值明显高于HI组（P=0.019～0.030）,24～72h两组之间的差别均无统计学意义（P〉0.05）。6h、12h、48h及72hPS与HT的有无及程度明显相关,Spearman秩相关系数为0.718～0.805（P=0.004～0.000）;3h及24h时间点二者仅为中度相关,Spearman秩相关系数为0.564及0.553（P=0.000及0.014）。结论：脑梗死急性期PS与HT的发生存在着较明显的正相关,原因可能是HT组微血管结构破坏更显著。     

实验性脑出血血肿灶周血流动力学变化的MR表现与NF-kB表达相关性研究

目的:探讨脑出血后血肿灶周脑血流量(rCBF)动态变化与核因子-kB(NF-kB)表达的相关性。方法:健康家犬27只,随机分为对照组(n=3)和脑出血组(n=24),分别在3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d、15d等8个时间点进行以下检测:①磁共振灌注加权成像(PWI)动态观察血肿灶周rCBF变化。②免疫组化SP法检测血肿灶周NF-kB表达。结果:①PWI显示血肿灶周12h之内rCBF明显降低,呈低灌注状态,12~24h rCBF回升,出现血流再灌注,或高灌注现象,48h以后接近对侧,呈持续稍低灌注状态。②血肿灶周NF-kB 3~6h出现表达,12~48h显著增多,72h~7d开始减少,15d极微量。结论:脑出血后血肿灶周缺血再灌注能够引起NF-kB表达显著增高,进一步产生的炎性和免疫反应是导致血肿灶周缺血再灌注损伤的主要原因。     

脑解剖微结构异常变化的CT与MRI比较研究对脑缺血的评估及预测

目的：通过对脑解剖微结构的异常征象研究,以观察脑缺血的程度和预测可能会发生的急性脑事件。材料与方法采用脑缺血CT、MRI比较影像学的方法,对近3年来收治的脑缺血性脑损伤患者1786例进行系统性回顾研究。其中385例在首诊CT检查图像为正常或可疑,并于7 d内又复查CT和MRI。结果385例首诊CT图像正常或可疑,7 d内再复查CT或MRI均证实发生了新的脑梗死灶。而这些病例的首诊CT图像上的脑解剖微结构的变化是可以预测可能发生的脑急性缺血事件的。另5例首次CT异常,又于24 h和30 h复查MRI（DWI）却未发现异常信号。结论应用CT/MRI比较影像学方法可以有效地评估脑缺血的存在。     

3T MRI基础与临床 第八讲 腹部成像

43腹部运动校正（1）目前有四种方法用于补偿呼吸运动造成的移位：①简单地要求病人屏住呼吸。②用来自呼吸带的信号触发扫描。     

3T MRI基础与临床第十讲 磁共振血管成像

2D时间飞跃（2D TOF）技术已经应用多年,用于获得颈动脉的血流影像。基本脉冲序列是一个二维扰相的梯度回波（快速小角度激发（FLASH））,其中轴向层面以连续方式获取。在连续采集时,完全得到一个单独的层面之后再开始采集下一个。使用了一个相当短的重复时间（TR）和一个相对较高的偏转角,     

脑出血不同治疗方法下血肿吸收率的动态演变及对比

目的：使用CT血肿体积测量软件探讨脑出血在不同治疗方法下血肿吸收率的动态演变及对比，为临床治疗方案的制订提供依据。方法：CT血肿体积测量软件对脑出血保守治疗及锥颅引流术前、后不同时间点的血肿体积分别进行测量、计算血肿吸收率并对比分析。结果：保守治疗组在脑出血后第1、3、7天复查，出血量大于30ml组血肿平均吸收比率分别为8.12%，15.04%，26.17%；首次出血量分别为<10ml、10~20ml、20~30ml者血肿吸收比率依次减小。引流组于引流术后第1、3、7天复查CT血肿吸收率逐渐增大：30.19%、34.11%、58.38%。引流组与保守治疗组第3、7天复查血肿体积减小比率有显著差异（P<0.0001）。结论：脑出血保守治疗后血肿体积变化特点：初始出血量小吸收快，出血量大则吸收慢；脑出血量大于30ml的病人，在能耐受手术的情况下行锥颅引流术残余血吸收速度加快。     

镰旁脑膜瘤的MRI影像学表现与病理意义

目的分析镰旁脑膜瘤的MRI征象与病理,以期提高其临床诊治水平。方法 73例镰旁脑膜瘤患者行MRI检查。将位置、大小、形状、边缘、水肿、信号、强化方式等影像特征、病理特点综合分析。结果除宽基底、脑膜尾征、假包膜等一般脑膜瘤的MRI表现外,还发现了如下不常见MRI表现:囊变2例,出血2例,钙化5例,颅骨受侵4例及肿块跨越征2例,病理可见相应表现。结论大脑镰旁脑膜瘤具有囊变、出血、钙化、颅骨受侵及肿块跨越征等不常见MRI征象。熟悉这些不典型表现与手术、病理综合分析,在肿瘤的诊断、鉴别诊断与治疗均具有很大价值。     

易形成前交通动脉瘤的血管模式再探讨

目的探讨易形成前交通动脉瘤的血管模式。资料与方法将1081份正常磁共振血管成像(MRA)图像定义为一般国人脑血管形态类型,与49例前交通动脉瘤患者脑血管形态类型进行对照。结果49例前交通动脉瘤中一侧A1优势型45例(占87.76%),与正常国人一侧A1优势型和其他类型构成差异有统计学意义(P<0.0001)。其中左侧A1优势型(33例)约为右侧A1优势型(12例)的3倍,与一般人群左侧A1优势型与右侧A1优势型比(11.19%/3.98%)差异无统计学意义(P=0.952)。一侧A1优势型前交通动脉双侧大脑前动脉A2段起始部夹角测量有瘤患者夹角平均值为174.5°,无瘤患者平均值为113.45°,两夹角差异有统计学意义(t=14.198,P=0.002)。结论一侧A1优势供血与前交通动脉瘤的形成相关,造成前交通动脉瘤左右侧差异的原因是一侧A1优势型发育左右侧存在差异,双侧大脑前动脉A2段夹角增大更易形成动脉瘤。对发现的此种血管模式应随访。     

3.0T MRI-SWI和FAIR技术对急性百草枯中毒中枢神经系统损害的研究

目的 利用MRI-磁敏感加权成像(SWI)和流动敏感交互式反转恢复(FAIR)技术探索急性百草枯(PQ)中毒的中枢神经系统毒性.资料与方法 36例急性PQ中毒患者及其年龄、性别、职业相匹配的对照组36名进入本实验,搜集必要临床资料,行MRI T1-液体衰减反转恢复(FLAIR)、快速恢复快速自旋回波(FRFSE)-T2 WI、重度T2*加权成像(ESWAN)-SWI和FAIR检查.比较两组不同脑区相对脑血流量(rCBF)的差异及其与血毒物浓度的关系.结果 SWI未发现异常出血灶.中毒患者中脑及额叶的rCBF低于对照组,差异有统计学意义,下降绝对值与血毒物浓度呈弱相关.不同脑区的rCBF值有明显差异,海马区血供较丰富.结论 急性PQ中毒可能影响了某些脑区的微循环(比如中脑),从而造成特异性损害.     

颈髓渐进性压迫损伤模型的建立及其影像学与病理学观察

目的 探讨建立一种颈髓渐进性压迫损伤模型,并对其进行影像学和神经功能评价.方法 6只20～25 kg山羊随机分为实验组和对照组2组,每组3只,通过椎间孔把导管球囊插入羊颈髓的硬膜外腔.手术10 d后,实验组每天注入0.02 ml生理盐水,持续压迫30 d,对照组不注入水.利用MRI、运动功能评分和病理学检查对模型进行评价.结果 实验组MRI影像表现为脊髓受压变扁,运动功能评分为(1.40±0.50)分,明显低于对照组(t＝10.20, P＝0.0014).病理学显示神经元变性,胶质细胞增生,炎性细胞浸润,有髓神经髓鞘部分板层状结构紊乱,部分明显分层.对照组各项检查未见明显异常.结论 羊颈髓压迫性损伤的动物模型的建立,为利用MRI深入研究颈髓压迫症的病理生理变化奠定了基础.