砂粒体型脑膜瘤一例

目的探讨砂粒体型脑膜瘤(PM)的影像学表现及与相关疾病的鉴别。方法分析1例PM患者的临床表现、影像学表现、病理学特征及文献复习。结果 PM因生长部位不同而临床表现各异,在影像资料完善的情况下,其易与骨瘤造成误诊。结论钙化是PM的主要成分,其特征性影像学表现仍需继续探讨,目前病理特征是诊断PM的金标准。     

应用3.0T MRI评价缺血性脑血管病与鼻窦炎性病变的关系

目的:应用3.0TMRI从影像学角度探讨缺血性脑血管病与鼻旁窦炎性病变的关系及鼻旁窦炎性病变的MRI表现。方法:①分组及检测:2006-10/2007-08河北医科大学第二医院收治经临床及影像学证实为缺血性脑血管病患者218例为病例组,健康体检者218例为对照组,应用美国GE公司Signa Excite HD 3.0T高场强MR扫描仪常规行MRI及MRA检查。②评估指标:MRI图像观察以轴位T2-FSE、轴位T1-FLAIR序列为主,辅以轴位T2-FLAIR、矢状位T1-FLAIR序列,观察并记录脑实质MRI表现、鼻旁窦有无炎性病变。MRA图像观察以MIP重组后图像为主,辅以MRA源图像,观察并记录颅内血管异常情况。主要观察指标包括额窦、筛窦、蝶窦、上颌窦受累情况,各窦病变类型(黏膜增厚、炎性积液、黏膜下囊肿)及相应的MRI表现。结果:①病例组所有患者前循环及后循环系统血管均存在不同程度的动脉粥样硬化改变,143例患者脑实质出现缺血性病变;对照组脑实质及脑血管均未见异常改变。②病例组鼻旁窦有病变者123人次(56.4%),上颌窦病变96例,筛窦病变58例,蝶窦病变30例,额窦病变15例;对照组鼻旁窦有病变者54人次(24.8%),上颌窦病变8例,筛窦病变34例,蝶窦病变2例,额窦病变4例。病例组鼻旁窦炎性病变明显较对照组多(χ2=45.281,P=0.000)。相关系数C=0.91。结论:缺血性脑血管病患者鼻旁窦炎性病变发病率高,缺血性脑血管病与鼻旁窦炎性病变间有一定的相关性。     

流式细胞术分析活化血小板及其在急性肺血栓栓塞症中的临床意义

目的应用全血流式细胞术(FCM)结合血小板活化特异性单抗检测急性肺血栓栓塞症(PTE)患者血小板活化状态,探讨血小板活化在急性PTE中的作用及临床意义.方法以凝血因子I受体(FIB-R)、P-选择素(CD62P)作为分子标志物,利用FCM荧光标记法检测36例急性PTE患者和20例健康对照者微量全血FIB-R、CD62P血小板表面阳性表达的百分率,并比较急性PTE患者治疗前后FIB-R、CD62P在血小板表面阳性表达的变化.结果急性PTE患者血小板表面活性标志蛋白FIB-R、CD62P阳性率分别为(18.30±12.23)%、(12.07±6.54)%,均显著高于对照组[(1.81±0.88)%、(2.18±1.50)%,(P＜0.01)].溶栓和抗凝治疗后各项指标均较治疗前明显下降(均P＜0.01).结论急性PTE患者体内存在着明显的血小板活性增强,全血FCM能准确地反映体内血小板的活化水平.     

急性肺血栓栓塞症患者凝血纤溶标志物的临床价值

目的:探讨急性肺血栓栓塞症(PTE)患者溶栓治疗前后凝血纤溶标志物变化及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法检测36例急性PTE患者[其中大面积PTE(大面积PTE组)15例,次大面积PTE(次大面积PTE组)21例]及20例健康者为对照组的血浆凝血烷(TX)B2、6酮前列腺素F1α(6KetoPGF1α)和D二聚体,并比较PTE患者溶栓治疗前后各项指标的变化。结果:急性PTE患者大面积PTE组及次大面积PTE组血浆D二聚体、TXB2、TXB2/6KetoPGF1α值明显高于对照组,其中大面积PTE组血浆D二聚体、TXB2、TXB2/6KetoPGF1α值明显高于次大面积PTE组,均有极显著性差异(P<0.01)。急性PTE患者经溶栓和抗凝治疗后1周血浆D二聚体、TXB2及TXB2/6KetoPGF1α值较治疗前下降,有极显著性差异(P<0.01);而血浆6KetoPGF1α治疗后1周较治疗前有上升趋势。结论:检测凝血纤溶标志物对急性PTE患者诊断和疗效评估有临床意义。     

双源64层CT血管造影在颈内动脉狭窄诊断中的价值

目的评价双源64层CT血管造影（CTA）对颈内动脉狭窄诊断的精确性。方法对41例（82支颈内动脉）有前循环脑缺血症状的患者，使用双源64层CT机进行扫描，运用多平面重建（MPR）、曲面重建（CPR）、最大密度投影（MIP）和容积显示（VR）技术进行重建，轴位像扩大测量血管直径。参照北美症状性颈动脉内膜切除试验标准进行血管狭窄度分级。以DSA为标准，观察CTA检查的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值。结果82支血管中70支CTA和DSA检查结果一致，占85．4％；较DSA诊断结果，CTA诊断狭窄率偏高为10支，占12．2％，偏低为2支，占2．4％。狭窄率〉70％时，CTA的灵敏度为100％，特异度为98．4％，阳性预测值为95％，阴性预测值为100％，与DSA诊断符合率为98．8％；〉50％时，CTA的灵敏度为100％，特异度为96．1％，阳性预测值为93．9％，阴性预测值为100％，与DSA诊断符合率为97．6％。CTA与DSA诊断结果呈正相关（r=0．96，P〈0．01）。由CTA推算DSA的回归方程为Y（DSA）=0．965X（CTA）-1．305。CTA可清晰地显示58支血管有动脉粥样硬化斑块形成。结论双源64层CTA在诊断颈内动脉狭窄程度上与DSA有很高的相关性，可作为颈部血管狭窄筛选的常规检查方法。     

MR及MR靶向成像对动脉粥样硬化斑块的评价作用

动脉粥样硬化缓慢发展过程中,斑块可能突然破裂形成血栓,引发许多危险的并发症,如急性冠脉综合征、短暂性脑缺血发作和巾风[1-6].虽然血管内超声弹力图、血管造影、血管镜检查和温度测量法已应用于斑块的显像[7-12],但由于其有创性,使应用受到了限制.随着分子影像学的发展,特别是可结合到一些分子如白蛋白、纤维蛋白、血管内皮形成特异标志物的新型顺磁性和超顺磁性磁共振(MR)靶向对比剂的出现,使得磁共振成像(MRI)成为显示动脉粥样硬化斑块最有前途的尤创影像学技术.本文主要对MR及MR靶向成像(1.5T及以上)在动脉粥样硬化斑块评价中的应用作--综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者髓鞘与轴突的损伤研究

目的应用磁共振扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者脑白质髓鞘和轴突的损伤。方法收集OSAHS患者26例,以及与OSAHS组年龄、性别相匹配的正常志愿者22例,2组均为男性,行常规颅脑磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)扫描及DTI扫描。用DTI Studio软件和基于Matlab平台的SPM8和REST软件对所采集的图像进行后处理,并通过基于体素的分析(voxel-based analysis,VBA)方法分析,观察OSAHS组患者轴向扩散系数(axial diffusivity,AD)及径向扩散系数(radial diffusivity,RD)相对于正常对照组的变化,得出2组差异有统计学意义的脑区位置以及簇体积。结果与正常对照组比较,OSAHS组患者部分脑区AD与RD值显著减低(P<0.01),AD值下降的区域主要位于额叶及顶叶皮质、后扣带回、脑干、腹外侧核、胼胝体、背侧丘脑、海马及小脑等,RD值下降的区域主要位于额叶、顶叶及颞叶皮质、前扣带回、后扣带回、脑干、腹外侧核、胼胝体、背侧丘脑、海马、小脑、楔前叶及岛叶等。结论 OSAHS患者多个脑区AD与RD值均较正常志愿者明显减低,表明OSAHS患者脑白质髓鞘和轴突存在着广泛的损伤。运用基于体素的全脑分析方法对DTI进行分析,可以定性分析脑白质的微结构,进而评价OSAHS患者的脑白质损伤。     

神经生长因子和血管内皮生长因子联合应用对兔局灶性脑缺血再灌注损伤神经元的保护时间窗

目的：观察神经生长因子和血管内皮生长因子对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的神经元的保护作用，以及发挥作用的有效时间窗。 方法：实验于2005-05／08在河北医科大学第二医院神经分子影像医学和神经病学实验室进行。34只雄性4．5～5月龄新西兰白兔随机数字表法分为假手术组（n=6）、生理盐水组（n=8），再灌注3h因子治疗组（n=10）和再灌注6h因子治疗组（n=10）。采用兔大脑中动脉阻断局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组线栓插入的深度不同。因子治疗组在缺血2h再灌注损伤后3h和6h应用微量进样器将2．5μg／L血管内皮生长因子16550μL和神经生长因子400AU（相当于16μg／L）立体定向导入梗死灶周，生理盐水组则注入同等剂量的生理盐水，于再灌注72h，应用MR影像学、红四氮唑染色和流式细胞术评价各组动物脑梗死体积、灶周缺血半暗带细胞凋亡率、表观弥散系数值比率及半胱氨酸蛋白酶3活性表达。在大脑中动脉阻塞2h再灌注后24，72h，采用Purdy评分标准行神经功能缺损评分。总得分最低为2分，表示无神经功能缺陷；总得分最高为11分，表示动物意识丧失或死亡。 结果：在实验过程中，无动物死亡，均进入结果分析。①缺血2h再灌注72h，MR影像测得梗死灶主要限于左侧大脑中动脉供血区的皮质和皮质下白质和部分尾壳核。再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组脑梗死百分率分别较生理盐水组下降44．0％和33．3％。②缺血2h再灌注72h的再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组神经功能缺损评分分别较生理盐水组明显减少，差异有显著性意义[（6．4&;#177;0．5），（4．8&;#177;0．8），（5.4&;#177;0.5），P〈0.01）；[（2．8&;#177;0．4），（3．2&;#177;0．8），（4．6&;#177;0．5），P〈0．01]。③再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组脑组织含水量与生理盐水组相比明显减少，差异均有显著性意义[（79．2&;#177;0．5）％，（79．9&;#177;0．6）％，（81．8&;#177;0．3）％，0．01]。④缺血2h再灌注72h的再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组灶周皮质区梗死灶周区表观弥散系数值与生理盐水组相比明显升高，差异有显著性意义[（89&;#177;3）％，（83&;#177;3）％，（74&;#177;4）％，P〈0．01]。这两组灶周皮质凋亡率及半胱氨酸蛋白酶3活性表达与生理盐水组相比则明显降低，差异均有显著性[（10．4&;#177;0．7）％（15．5&;#177;1．2）％（20．2&;#177;1．3）％，P〈0．01]；[（17．4&;#177;1．3），（26．1&;#177;1．0），（54．1&;#177;6．9），P〈0．01]。结论：联合神经生长因子和血管内皮生长因子治疗脑缺血再灌注损伤具有明显的神经元护作用，有效时间窗最少是再灌注后6h。     

CD62p、CD41/CD61、血管性假血友病因子在急性肺血栓栓塞症中的应用价值

目的探讨急性肺血栓栓塞症(PTE)患者溶栓治疗前后血小板活化及内皮功能的变化及临床意义。方法采用全血流式细胞术测定36例急性PTE患者和20例健康对照者血小板膜糖蛋白CD62p、CD41/CD61,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血浆血管性假血友病因子(vWF),并比较PTE患者溶栓治疗前后各项指标的变化。结果PTE患者CD62p、CD41/CD61、vWF分别为(12.07±6.54)%、(18.3±12.2)%、(194.1±22.3)%,显著高于对照组(P<0.01);治疗1周后各项指标较前明显下降,分别为(4.48±3.30)%、(6.6±4.0)%(、116.3±28.0)%(均P<0.01)。结论急性PTE患者存在血小板活性增强和内皮功能异常,这些变化与PTE的病理过程有关。     

椎-基底动脉病变引起脑干形态及位置变化的3.0TMRI研究

目的 探讨椎-基底动脉病变与脑干形态及位置之间的系.资料与方法 2006年10月至2007年7月经临床及MRA或CTA检查发现有椎-基底动脉血管异常218例及正常对照组218名,常规行MRI及MRA检查.观察并记录脑实质MRI表现分型、颅内椎-基底动脉形态位置分级、血管与脑干的系、脑干有无旋转,对资料进行统计学分析.结果 病例组椎动脉越过中线及基底动脉移位数量均高于对照组,两者间差异有统计学意义(右椎动脉:χ2＝60.398,P＜0.05;左椎动脉:χ2＝54.461,P＜0.05;基底动脉:χ2＝205.007,P＜0.05).病例组脑干与血管接触高于对照组,两者间差异有统计学意义(χ2＝26.037,P＜0.05).对照组脑干未见旋转,病例组103例患者脑干发生旋转,椎动脉是否越过中线与脑干旋转之间有系(χ2＝19.467,P＜0.05)且系密切(C=0.89),椎动脉粗细与脑干旋转之间有系(χ2＝19.357,P＜0.05)且系密切(C=0.76).结论 应用先进的MRI技术对椎-基底动脉病变进行分析、研究,能够准确真实地显示血管移位、脑干变形旋转等形态学上的改变,为诊断和进行针对性治疗提供重要的依据.