血红蛋白含量与高血压靶器官损伤

目的探讨高血压病患者外周血红蛋白含量(Hb)与高血压及其靶器官损伤(左室肥厚及缺血性脑卒中)的相关性.方法应用血细胞计数器测定Hb,用放免的方法检测促红细胞生成素(Epo),结合超声心动图、头颅CT等检查,观察282例高血压病患者外周血Hb值及其与靶器官损伤的相关性.结果高血压病患者外周血中Hb较正常对照组显著增加[(145.4±20.6比130.3±13.3)g/L, P<0.05],高血压合并左室肥厚及缺血性脑卒中者外周血Hb含量显著高于无左室肥厚及缺血性脑卒中者[(150.5±19.2比139.1±20.2)g/L和(156.8±18.6比138.8±19.9)g/L, P<0.05].高血压患者外周血Epo与Hb呈弱正相关,Hb增高组Epo显著高于Hb正常组.结论高血压患者Hb浓度可能是高血压病发生靶器官损伤的潜在危险因子之一,Hb增加可能与Epo有关.     

心肌组织基质金属蛋白酶-1,2,9及其抑制物-1,2基因表达变化在心肌肥厚患者心肌纤维化中的意义

目的:探讨人心室肥厚时心肌组织基质金属蛋白酶(MMP)-1,2,9及其抑制物(TIMP)-1,2基因表达的改变及与心肌纤维化的关系。方法:应用病理检查、逆转录—聚合酶链式反应、放射免疫和蛋白印迹杂交等方法,检测心肌肥厚患者(心肌肥厚组)和正常人(对照组)心肌间质胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积、心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原信使核糖核酸(mRNA)表达、心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和心肌MMP-1,2,9及TIMP-1,2蛋白表达。结果:心肌间质胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积比心肌肥厚组比对照组均明显增高(P均<0．01)。心肌肥厚组心肌组织Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于对照组(P均<0．01)。心肌肥厚组心肌组织匀浆液血管紧张素Ⅱ水平为(179．3±36．1)pg／mg心肌组织,对照组为(103．2±13．6)pg/mg心肌组织,与对照组比较,心肌肥厚组心肌组织血管紧张素Ⅱ水平明显增高(P<0．01)。心肌肥厚组心肌组织MMP-1,2,9蛋白表达比对照组明显增多(P均<0．01),TIMP-1,2蛋白表达也比对照组明显增加(P均<0．05)。结论:心肌肥厚时心肌胶原的代谢受到MMPs／TIMPs的调节。MMP-1,2,9和TIMP-1,2蛋白表达均增加,使MMPs的活性受到抑制,胶原合成增加的速度大于胶原降解的速度,导致心肌纤维化。     

高血压患者外周血淋巴细胞中P53蛋白的表达

目的高血压、动脉粥样硬化、心肌肥大等心血管病大都是以细胞增生为主要特征的疾病，近年实验研究表明此过程与某些癌基因的表达紧密相关。方法本实验对５０例高血压患者及正常对照组用ＳＰ法测定其外周血涂片淋巴细胞中Ｐ５３蛋白的表达。结果发现高血压组阳性３５例（７０％），正常组阳性３７例（１４％）（Ｐ＜０．０１）。高血压组阳性细胞率为５９．９％±２４．４％显著高于正常组的２２．８％±１５．２％（Ｐ＜０．０１）。结论高血压患者存在Ｐ５３蛋白基因的突变。相关分析显示Ｐ５３蛋白阳性细胞率与室间隔厚度（ＩＶＳＴ）、左室后壁厚度（ＬＶＰＷＴ）呈正相关（ｒ值分别为０．４８、０．６６）。     

脂蛋白脂酶基因多态性与冠心病和血脂关系的研究

目的：通过研究脂蛋白脂酶（LPL）基因与冠心病（CHD）和血脂的关系，探讨冠心病的遗传易感因素。方法：选择经冠脉造影确诊的冠心病患者80例，对照组60例。LPL基因多态性通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法测定。结果：CHD组中LPL基因突变型SX和XX者HDL-C水平高于SS基因型者，差异有统计学意义（P〈0．05）；LPL基因型分布和等位基因频率在CHD组和对照组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：LPL基因与冠心病发病无相关性，但LPL基因突变可致HDL-C升高，可能对冠心病产生有益影响。     

血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞的细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响

目的:探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ在诱导巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)中的作用及机制.方法:以5 ng/ml佛波醇诱导人类单核细胞株细胞成巨噬细胞后,倒置相差显微镜观察诱导情况;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同Ang Ⅱ刺激下的细胞活性;逆转录聚合酶链式反应及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的Ang Ⅱ对EMMPRIN基因及蛋白表达的影响;进一步用Ang Ⅰ受体拮抗剂(10 μM)及Ang Ⅱ受体拮抗剂(10μM)探讨信号传导机制,检测Ang Ⅱ对EMMPRIN的诱导情况.结果:在5 ng/ml佛波醇诱导下可很好的建立巨噬细胞模型.四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法结果示Ang Ⅱ在0.01～10μM浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),50 μM Ang Ⅱ刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义.不同浓度Ang Ⅱ刺激下巨噬细胞内EMMPRIN基因及蛋白的表达成时间依赖性,6 h后开始增高(P<0.05),12 h后达峰值(P<0.01),24 h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;Ang Ⅱ对EMMPRIN的刺激作用亦呈剂量依赖型,随着浓度(0 μM、0.01μM、0.1μM和1μM)的增加,EMMPRIN基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果示Ang Ⅰ受体拮抗剂可抑制AngⅡ的诱导作用(P<0.05),AngⅡ受体拈抗剂则无影响.结论:在佛波醇诱导的人类单核细胞株细胞中,Ang Ⅱ通过Ang Ⅰ受体上调巨噬细胞中EMMPRIN的表达,氯沙坦可抑制其上调作用.     

冠心病患者高密度脂蛋白胆固醇与冠脉病变的相关性研究

目的探讨血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠脉病变的关系。方法选取153例行冠脉造影确诊的冠心病患者,并对冠脉病变程度进行分型,观察其与各项冠心病危险因素相关指标的关系。结果冠心病患者HDL-C比对照组明显降低,而总胆固醇(TC)、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)比对照组明显增加,急性冠脉综合征组(ACS)患者比稳定型心绞痛组(ACS)HDL-C明显降低,TC明显增加P<0.001。HDL-C与冠脉病变类型、病变支数成负相关,TC与之成正相关。结论HDL-C与冠脉病变程度具有负相关关系。血HDL-C水平有可能成为一项有价值的、能预测冠心病事件的检查方法。     

冠心病患者血浆瘦素与可溶性瘦素受体水平的相关性

目的:探讨冠心病患者血浆瘦素（leptin,Lep）及可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sLR)水平的变化,并分析Lep与冠心病各危险因素的关系。方法: 选取冠心病患者180例,正常对照组60例。所有患者行冠脉造影检查,冠脉狭窄程度采用Genisin评分,酶联免疫法测定Lep、sLR浓度,同时检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体质量指数(BMI)、腰围、臀围等指标,分析Lep、sLR与冠心病的的关系。结果: 冠心病患者lep水平显著高于对照组［（12±6） vs.（9±5）μg/L,P<0.01］,sLR水平显著低于对照组［（124±62） vs.（164±70）μg/L,P<0.01］,在调整年龄、血糖和血压后,两组间的差别有显著性意义。多元Logistic回归分析显示冠心病患者μg/L。Lep水平的升高独立于年龄、血压、血脂等危险因素。结论: 冠心病患者Lep水平与冠脉病变的严重程度呈正相关,而sLRs水平与冠脉病变严重程度呈负相关。     

原发性高血压及伴非胰岛素依赖性糖尿病的心率变异性分析

目的:探讨原发性高血压(EH)与原发性高血压伴非胰岛素依赖性糖尿病(EH+NIDDM)心率变异性的异同。方法:健康体检者32例作为对照组,EH病人57例为EH组,另一组17例为EH+NIDDM组,记录24h动态心电图,进行HRV分析。结果:EH组及EH+NIDDM组SDNN、SDANN、rMSSD、高频功率显著低于对照组,p<0.05,低频功率、低频与高频功率之比,EH组显著高于对照组,p<0.05,EH+NIDDM组SDNN、低频功率、低频与调频功率比值显著低于EH组,p<0.05。结论:EH+NIDDM患者较单纯EH者自主神经功能损害更明显。     

扩张型心肌病患者静息心率及ST段改变的临床意义初探

扩张型心肌病是一种较常见的心血管疾病,约占整个心肌病的70％-80％,其预后与许多因素有关[1]。本文分析了1990-01-2001-08收住我院心内科的扩张型心肌病(DCM)患者的静息心率、ST段改变及其与DCM预后的关系。现报告如下:     

冠心病患者左房扩大的临床研究

21世纪 ,冠心病 (CHD)仍是全球关注的疾病 ,我国CHD的发病率及死亡率呈逐年上升趋势。近年来研究表明静息心率 (RHR)是CHD、高血压病的发病率及死亡率的独立预报因子[1 ] ,左室肥厚(LVH)与CHD及高血压病的预后密切相关[2 ] 。笔者对 2 86例CHD患者进行左房内径 (LAD)、左室后壁厚度 (LVPWT)、室间隔厚度 (IVST)、RHR及心功能的测定 ,分析LAD与LVH、RHR及心功能的相关性 ,以探讨CHD患者LAD扩大的临床意义及其可能机制。对象与方法一、对象　冠心病组 (CHD) :自 1 998年 9月至 2 0 0 3年 2月住我院并行冠脉造影的CHD患…