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目的报道埋藏式心脏转复除颤器(ICD)治疗恶性室性心律失常的疗效及随访结果。方法对置入ICD的5例患者进行电话询问和门诊随访,通过常规心电图、动态心电图及ICD存储的资料,对患者病情和ICD工作情况进行分析。结果5台ICD共检出心律失常事件238次,其中183次为短阵非持续性室性心动过速(VT),自行终止;55次为持续性室性心动过速/心室颤动(VT/VF),29次经抗心动过速(ATP)终止,18次经低能量电击终止,8次经高能量电击终止,再发恶性室性心律失常全部经ICD成功转复为窦性心率,有效率100%。误放电治疗8次,误放电原因:阵发性心房颤动心室率超过设置的VT频率,ICD发生误识别,经调整识别频率后,未再发生。结论ICD治疗恶性室性心律失常效果肯定,但应加强随访,警惕误放电。 相似文献
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目的:探讨原发性高血压患者血浆瘦素及其可溶性瘦素受体水平的变化及其在高血压发生、发展中的作用。方法:选择2008-10-2009-07在我科住院的原发性高血压患者180例,男女各90例,门诊60例体检正常者作为对照组。采用酶联免疫法测定瘦素及其可溶性瘦素受体浓度,同时测定空腹血糖、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、体质指数、腰臀比等指标,分析血浆瘦素及其可溶性瘦素受体与原发性高血压的关系。结果:高血压组患者血浆瘦素水平明显高于对照组(12.217±6.10∶8.89±5.27,P0.01),可溶性瘦素受体水平低于对照组(124.08±62.12∶164.23±69.60,P0.01)。且与正常对照组相比,随着血压水平的升高,血浆瘦素水平也明显升高,可溶性瘦素受体水平呈下降趋势。结论:原发性高血压患者的血浆瘦素浓度升高,可溶性瘦素受体浓度下降,与血压之间具有一定的相关性,说明瘦素抵抗与高血压的发生和发展密切相关。 相似文献
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冠心病静息心率的变化及其临床意义研究 总被引:8,自引:1,他引:8
为探讨静息心率在冠心病中的变化及其临床意义。对 119例冠心病患者同时进行冠状动脉 (简称冠脉 )造影及静息心率的测定。结果 :冠心病组静息心率显著高于正常对照组 (79.11± 7.86vs 71.0 5± 6 .87次 /分 ,P <0 .0 5 ) ,在急性心肌梗死 (86 .77± 6 .76 )及不稳定型心绞痛组 (78.91± 8.30 )静息心率升高更明显 (P <0 .0 5 ) ,相关分析显示静息心率与冠脉的狭窄程度呈正相关 ,其中急性心肌梗死组静息心率与左前降支的狭窄程度呈显著正相关 ,P <0 .0 5。结论 :静息心率可能与动脉硬化的发生及冠心病的预后有关。 相似文献
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高血压患者静息心率、率压乘积及其临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨高血压患者静息心率及率压乘积的变化及其意义。方法 40 5例高血压患者 ,平均年龄 5 6.8岁 ,男 2 2 8例 ,女 177例 ,测定其静息心率、血压、血脂及血糖 ,并与正常对照组 2 38例进行比较。结果 高血压组静息心率及率压乘积显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ,合并左心室肥厚者高于无左心室肥厚者 (P<0 .0 5 )。合并高血糖及高胆固醇者 ,其静息心率显著高于血糖及胆固醇正常者。结论 静息心率及率压乘积与高血压的发展、高血压靶器官损害左心室肥厚及高血压合并代谢异常有关。 相似文献
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目的:探讨不同基础病因的心室重塑患者血浆瘦素、可溶性瘦素受体水平的改变及其与胰岛素抵抗的关系.方法:选择心室重塑患者(心室重塑组,η=180)和体检正常者(对照组,η=60)采用酶联免疫吸附法测定血浆瘦素及可溶性瘦素受体、空腹胰岛素的浓度,同时常规测空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、体重指数、腰臀比等指标.采用彩色多普勒超声诊断仪测量心室重塑患者左心室舒张末期间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径及左心室射血分数值,计算左心室质量指数.结果:心室重塑组血浆瘦素、空腹胰岛素均高于对照组[(12.22±6.10)ng/ml vs(8.89±5.27)ng/ml,P<0.01];[(14.37±7.19)ng/ml vs(10.48±5.17)ng/ml,P<0.01],可溶性瘦素受体水平低于对照组[(124.08±62.12)ng/ml v8(164.23±69.60)ng/ml,P<0.01],差异均有统计学显著意义;其中缺血性心肌病患者血浆瘦素和空腹胰岛素水平最高,较高血压性心脏病和扩张型心肌病患者差异有统计学显著意义(P<0.01).可溶性瘦素受体呈现相反的变化,以对照组最高,其次为扩张型心肌病、高血压性心脏病和缺血性心肌病患者.结论:心室重塑患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗.瘦素抵抗和胰岛素抵抗与心室重塑密切相关. 相似文献
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老年心房颤动患者左心房内径及其电活动变化的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨老年心房颤动(房颤)患者左心房内径、电活动变化及其意义。方法142例老年非瓣膜性房颤患者(房颤组)进行彩色多普勒超声心动图仪及三导心电图仪检查,测定左心房内径(LAD)、左心室舒张期末内径、左心室后壁厚度、室间隔厚度、左心室射血分数(LVEF)及房颤的检出。采用食管调搏的方法测定左心房电生理特性,以400ms起搏周长(PCL)对左心房进行S1S2扫描,测定基础状态左心房有效不应期(LAERP);以3种不同起搏周长(400、500、600ms)对左心房进行S1S2扫描,观察LAERP频率适应性。150例健康体检者为正常对照组。结果房颤组患者LAD较正常对照组显著增加,其中左心房扩大(LAD>32mm)者占95.07%,且持续性房颤患者LAD较阵发性房颤患者显著增加。左心室肥厚患者LAD较无左心室肥厚患者显著扩大,左心房扩大与心功能降低有关,其中左心房显著扩大者(LAD≥40mm)其LVEF、每搏输出量下降最明显。房颤组患者LAERP较正常对照组显著缩短,LAERP频率适应性较正常对照组减退。结论LAD扩大及其电重构与房颤发生密切相关,LAD扩大与左心室肥厚及心功能减退有关。 相似文献
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目的 探讨可溶性细胞表面分化抗原40配体(s CD40L)水平、核转录因子PPARγmRNA表达与冠状动脉病变的关系及其在冠心病发病中的意义.方法 经冠状动脉造影确诊的冠心病患者,ELISA法检测血浆中sCD40L含量,RT-PCR法测定外周血中PPARγm RNA表达,并对冠状动脉病变程度进行分型,分析sCD40L水平、PPARγm RNA表达与冠状动脉病变程度的相关性.结果 CHD组与对照组相比sCD40L明显增加(19.0±6.6 vs 13.4±3.8),PPARγ m RNA明显降低(0.40±0.12 vs 0.62±0.13),尤以ACS组明显,且随冠状动脉病变累计支数越多、病变越严重,sCD40L水平增高,PPARγmRNA表达减少越显著.相关分析显示PPARγmRNA表达和sCD40L水平呈明显负相关(r=-0.43,P<0.001).结论 sCD40L对ACS不稳定斑块有促进作用,PPARγ具有抑制sCD40L的作用,提示通过激活PPARγmRNA表达和降低sCD40L水平可能对冠心病高危人群具有保护作用. 相似文献