冠心病患者外周血红蛋白含量变化的临床意义

目的探讨冠心病患者外周血红蛋白含量(Hb)变化及其临床意义.方法应用美国库尔特JT血球计数器测定Hb,结合冠状动脉造影(冠脉造影)及超声心动图检查,观察286例冠心病患者Hb变化及其冠状动脉硬化及冠脉事件的相关性.结果冠心病患者外周血中Hb较正常对照组显著增加(P＜0.05),其中心肌梗死(心梗)组升高更明显,四分位法研究Hb含量位于最高1/4位者发生心梗及不稳定型心绞痛者较Hb含量位于最低1/4位者显著增加(P＜0.05).大部分心梗及不稳定型心绞痛发生在最高1/4位.冠脉造影冠心病伴冠脉闭塞组其Hb含量(150.92±12.80)g/L显著高于冠心病不伴冠脉闭塞组(139.98±13J1)g/L(P＜0.05).结论冠心病患者Hb升高可能是冠脉事件发生的潜在危险因子之一.     

急性冠脉综合征的介入治疗

目的　评价急性冠脉综合征 (ACS)病人经皮冠状动脉介入干预 (PCI)治疗的临床疗效。方法　 12 0例ACS病人 ,急性心肌梗死 (AMI) 4 0例 ,不稳定型心绞痛 (UAP) 80例 ,共 193处靶病变实施了介入治疗。置入 16 8枚支架 ,支架成功定义为管腔残余狭窄 <30 % ,TIMI血流 2～ 3级。结果　 12 0例病人中 ,116例介入治疗成功 ,成功率为 96 6 % ,193处靶病变 ,182处治疗成功 ,成功率为 94 3% ,支架完全覆盖靶病变 ,扩张满意 ,血管腔残余狭窄 <30 % ,TIMI血流 3级达到率 96 %。术后病人胸痛症状迅速缓解 ,2 8例ST段抬高AMI者ST段回到等电位线或下降 5 0 %以上。病变直径狭窄由 (89 5± 8 6 ) %减轻至 (3 2± 8 6 ) % (P <0 0 1) ,无一例发生死亡或需急诊冠状动脉旁路移植术。结论　及早、充分、持续地开通“罪犯血管” ,恢复前向血流 ,可挽救濒临坏死的心肌 ,挽救生命 ,防止左心室重构 ,明显改善病人的近期和远期预后。     

冠心病舒张性心力衰竭与左房扩大的相关分析

目的对冠心病舒张性心力衰竭患者左房内径变化及其临床意义进行研究.方法用彩色多普勒超声心动图仪测定44例冠心病舒张性心力衰竭患者(DHF组)左房内径(LAD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)、E峰、A峰及E/A比值,并与30例冠心病心功能正常者(对照组)比较.结果DHF组左房内径(33.5±4.5)mm较对照组(28.4±4.4)mm显著增加(P＜0.01),左房内径扩大者(＞30 mm)36例,占80.0%.DHF组中,E/A＞1(伪正常化)患者LAD(35.93±9.78)mm较E/A＜值的增加和降低与NYHA心功能分级相关性不明显,左房扩大程度与心功能分级相关性不明显.结论DHF患者存在左房扩大,左房扩大是舒张性心功能不全的病情发展标志.     

多聚(ADP-核糖)聚合酶在TNF-α致内皮细胞凋亡中的作用

目的 探讨在体外TNF-α引起血管内皮细胞凋亡过程中PARP的变化情况。方法10ng／ml的TNF-α处理原代培养人脐静脉内皮细胞6、12、24和48h后，用Tunel法和DNA Ladder来检测内皮细胞的凋亡，Western-blot来观察PARP的片段化情况，并用^3H掺人法来检测PARP的活性。结果 10ng／ml的TNF-α以时间依赖性引起内皮细胞的凋亡，在干预后12h可以检测出PARP的片段化。PARP的活性也在12h开始降低（P〈0．05）。结论 TNF-α能引起内皮细胞的凋亡。PARP活性的下降在这一过程中起着主要作用，对PARP片段化的检测可以提示内皮细胞的凋亡的发生。     

核转录因子PPARγ在冠心病患者冠状动脉损害中的作用

目的 分析核转录因子过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPARγ）mRNA表达与冠脉病变的相关性，探讨PPARγ对冠脉病变的作用机制。方法 经冠脉造影确诊的冠心病患者（CHD组）153例，其中稳定型心绞痛（SAP组）55例，急性冠脉综合征（ACS组）98例，后者包括不稳定型心绞痛（US组）50例和急性心梗（AMI组）48例，对照组为经冠脉造影排除冠心病者85例。测定外周血有核细胞中PPARγ mRNA表达水平并分析其与冠脉病变程度的相关性。结果 与对照组比较，CHD组PPARγ mRNA、HDL-C明显降低，胰岛素抵抗指数（IRI）、体重指数（BMI）、血浆总胆固醇酯（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显增加。与SAP组比较，ACS组PPARγ mRNA、HDL-C明显降低，而病变支数、IRI明显增加。CHD组PPARγ mRNA表达与冠脉病变支数、病变类型呈负相关（r=0．42，P〈0．001；r=0．56，P〈0．001）。结论 PPARγ基因是冠脉病变的负调控基因，其通过增加胰岛素敏感性、调节脂质代谢、抑制血管壁炎症反应起到抗动脉粥样硬化作用。     

急性冠脉综合证患者C反应蛋白与冠脉病变的相关研究

目的 :探讨血浆C反应蛋白 (CRP)与急性冠脉综合证 (ACS)冠脉病变之间的关系。方法 :测定正常人 (n =5 2 )及不稳定心绞痛 (USA ,n =83)和急性心肌梗死 (AMI,n =4 2 )患者血浆CRP浓度 ,分析冠状动脉病变程度、病变支数及病变类型与相应CRP浓度的关系。结果 :CRP浓度在正常组、USA及AMI组依次增高 ,分别为 ( 3 11±1 82 )mg/L ,( 12 2 0± 5 86 )mg/L和 ( 18 90± 8 96 )mg/L ,P <0 0 1。在ACS组中 ,轻度狭窄、中度狭窄及重度狭窄 ,其CRP浓度也依次增高 ,分别为 ( 6 0 2± 2 18)mg/L ,( 10 0 4± 2 87)mg/L和 ( 18 2 2± 7 6 ) 1mg/L ,P <0 0 1;单支病变、双支病变以及三支病变 ,其CRP浓度依次增高 ,分别为 ( 11 75± 5 33)mg/L ,( 16 86± 5 6 0 0 )mg/L和 ( 2 2 4 1±10 2 5 )mg/L ,P <0 0 1;A型病变、B型病变和C型病变 ,其CRP浓度依次增高 ,分别为 ( 8 2 4± 3 78)mg/L ,( 14 2 1± 4 30 )mg/L和 2 2 4 0± 8 32mg/L ,P <0 0 1。结论 :CRP浓度与冠脉病变程度关联密切。     

能量代谢基因表达改变在大鼠卒中发病学中的意义

目的　探讨能量代谢基因表达改变在卒中发病学中的意义。方法　应用冷刺激加高盐饮食复合环境因素作用于Wistar大鼠 ,诱发大鼠高血压脑卒中作为模型 ,应用抑制性差减克隆技术对卒中样发作鼠和正常对照鼠脑的差异基因进行筛选。经过两轮杂交后 ,产生的克隆均为脑卒中鼠脑组织特异表达的序列。每组随机挑取 2 88个克隆 ,进行测序及GenBankBlast生物信息分析。结果　两组共有 4 5 6个可用序列 ,我们对每个与已知基因高度同源的序列以功能为参照进行了分类 ,发现大鼠卒中后脑组织能量代谢基因出现的频数高达 2 6 5 % ,5 1个克隆与能量 /三羧酸循环基因高度同源 (P <0 0 1) ,能量 /三羧酸循环基因表达明显上调。结论　能量代谢基因表达发生改变 ,可能造成脑卒中的敏感性增加     

30例临终患者心律失常的分析

众所周知,心脏停搏是判断临床死亡的重要标志。而心脏停搏即心电活动完全静止之前,心脏可出现各种电活动的异常,临终心电监护便可记录到各种不同的心律失常。有的表现为窦性心动过缓、逸搏、逸搏性心律;有的则为室速、室颤。为分析这些不同心律失常产生的原因,本文对30例临终患者,进行了持续心电监护及血清电解质的测定,以探讨两者的关系。     

急性冠状动脉综合征患者核因子κB和基质金属蛋白酶9的变化及临床意义

目的:探讨急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者核因子kappaB(NF-κB)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的变化及临床意义。方法:入选163例患者,冠心病患者103例,其中冠脉综合症患者71例,稳定性心绞痛(SAP)患者32例,另60例冠脉造影阴性患者作为对照。检测患者外周血浆NF-κB和MMP-9浓度。同时经选择性冠脉造影检查,明确冠脉病变情况。结果:①冠脉综合症患者、稳定性心绞痛患者较对照患者血浆NF-κB、MMP-9浓度明显升高,且冠脉综合症患者较稳定性心绞痛患者升高更明显,差异均有统计学意义(P0.05);②冠脉综合症患者双支、三支病变患者血浆NF-κB较单支病变及对照患者明显升高,三支病变患者较双支病变患者升高更明显,差异均有统计学意义(P0.05),单支、双支、三支病变患者及对照患者血浆MMP-9浓度两两比较差异均有统计学意义(P0.05)③冠脉综合症重度病变患者血浆NF-κB较中度、轻度病变及对照患者均显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),轻度、中度、重度病变及对照患者血浆MMP-9两两比较差异均有统计学意义(P0.05)④MMP-9与NF-κB呈正相关;⑤Gensini积分与冠心病非传统危险因子多重线性回归分析,提示hs-CRP、MMP-9、NF-κB均为冠心病的危险因子。结论:NF-κB和MMP-9均为冠心病的危险因子,尤其在冠脉综合症患者,随着NF-κB水平的增加MMP-9的水平增加更明显,NF-κB可能通过对MMP-9的调节在冠脉综合症发病过程中可能起作用。     

活化T细胞核因子与急性冠脉综合征的相关性研究

目的研究活化T细胞核因子(nuclear factors of activated T cells,NFAT)在急性冠脉综合征(acute coronarysyndrome,ACS)发病中的作用及价值。方法选取冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者300例(ACS组120例,稳定型心绞痛组180例),正常对照组60例为研究对象。所有患者行冠状动脉造影检查确诊。酶联免疫法测定NFAT、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)浓度,分析NFAT预测ACS的效果并与hs-CRP相比较。结果方差分析结果显示,ACS组血清NFAT浓度高于稳定型心绞痛组和正常对照组,差异有统计学意义[(31.96±4.49)pg/mL vs.(28.48±3.81)pg/mL vs.(25.92±3.91)pg/mL,P0.05]。NFAT的Logistic回归方程预测ACS效果与传统的hs-CRP的预测方法效果比较,差异无统计学意义(81.1%vs.82.8%,P0.05)。结论相比hs-CRP,NFAT不是早期识别诊治ACS的更理想的标识物。