曲安奈德注射液治疗风湿病128例临床观察

目的 :观察曲安奈德注射液治疗风湿病的效果。方法 :按就诊顺序随机分为治疗组 98例和对照组 30例 ,另 6 8例作为开放治疗。治疗组采用曲安奈德注射液治疗 ,对照组采用曲安奈缩松注射液治疗 ,两组用药剂量和疗程相同 ,治疗指标观察项目及疗效标准相同。结果 :治疗组总有效率 93 9%。对照组总有效率 93 3% ,两组比较 ,无显著差异 ,P >0 0 5。结论 :曲安奈德治疗风湿性疾病对改善临床症状和体征、消除炎症反应效果较好。只要掌握适应证 ,治疗风湿病是安全有效的     

应激引起大鼠脑卒中时脑组织细胞与机体防御基因的表达差异

目的探讨应激引起大鼠脑卒中时细胞与机体防御基因的表达差异以及在发病学中的意义。方法应用冷刺激加高盐饮食复合刺激因素作用于Wistar大鼠,诱发大鼠高血压脑卒中作为模型,应用抑制性差减克隆技术对卒中样发作鼠和正常对照鼠脑的差异基因进行筛选。经过两轮杂交后,产生的克隆均为脑卒中鼠脑组织特异表达的序列。每组随机挑取288个克隆,进行测序及GenBankBlast生物信息分析。结果两组共有456个可用序列,经对每个与已知基因高度同源的序列以功能为参照进行分类,发现大鼠卒中后脑组织细胞与机体防御基因表达明显下调(P<001),卒中组的288个克隆中未发现运输蛋白/膜转运及应激反应相关基因的表达。结论脑组织运输蛋白/膜转运及应激反应相关基因的表达发生改变,可能是脑卒中发生的分子机制之一。     

线粒体基因表达改变在大鼠脑卒中发生中的作用

目的　探讨线粒体基因表达改变在大鼠脑卒中发生中的作用。方法　应用冷刺激加高盐饮食复合环境因素作用于 Wistar大鼠 ,诱发大鼠高血压脑卒中 ,应用抑制性差减杂交技术对卒中样发作鼠和正常对照鼠脑的差异基因进行筛选。经过两轮杂交后 ,产生的克隆均为脑卒中鼠脑组织特异表达的序列。每组随机挑取 2 88个克隆 ,进行测序及 Gen Bank Blast生物信息分析。结果　两组共有 4 5 6个可用序列 ,我们对每个与已知基因高度同源的序列以功能为参照进行了分类 ,发现大鼠脑卒中后脑组织线粒体基因转录出现的频数高达 2 6 .5 % ,6 0个克隆与线粒体基因高度同源 (P<0 .0 1) ,线粒体基因表达明显上调。结论线粒体基因表达发生改变 ,可能造成脑卒中的敏感性增加。     

AngⅡ致内皮细胞凋亡中多聚（ADP-核糖）聚合酶活性变化的研究

目的： 探讨体外AngⅡ在引起血管内皮细胞凋亡过程中细胞内多聚（ADP-核糖）聚合酶的活性变化情况。方法: 1 μmol/L的AngⅡ处理原代培养人脐静脉内皮细胞6、12、24和48 h后，用TUNEL法来检测内皮细胞的凋亡，用［³H］掺入法来检测PARP的活性，硝酸还原法检测NO含量。结果: 1 μmol/L的血管紧张素Ⅱ以时间依赖性引起内皮细胞的凋亡，6 h后细胞内的NO含量开始增加(P<0.05)，24 h达到高峰，48 h后下降到对照组水平；6 h后PARP的活性上升(P<0.05)，12 h到达高峰，24 h接近正常，48 h后PARP的活性显著低于对照组(P<0.05)。结论: NO含量增加导致的细胞毒性在血管紧张素Ⅱ引起内皮细胞的凋亡中有着重要的作用，在这一过程中PARP活性的变化是先上升后下降。     

衰竭心肌组织应激信号蛋白通路的变化与心功能的关系

近年研究发现 ,丝裂素活化蛋白激酶家系的亚家族成员Ｃ ＪｕｎＮＨ2 末端激酶 (Ｃ ＪｕｎＮＨ2 ｔｅｒｍｉｎａｌｋｉｎａｓｅ ,ＪＮＫ) ,是心肌细胞中多种信号向核内传递的共同途径 ,其变化可能对心肌重塑有重要作用。我们通过手术取材 ,采用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ方法测定瓣膜病所致心力衰竭 (心衰 )患者不同心功能组和正常人组心肌细胞ＪＮＫ蛋白的表达 ,进一步探讨心肌细胞信号传导与心功能的关系。1.资料与方法 :因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的心衰患者 31例 ,(男 18例 ,女 13例 ) ,年龄 2 2～ 6 7(43岁 )。心功能Ⅱ级 8例、Ⅲ…     

高血压患者静滴维生素C后血中NO含量的测定

目的　研究VitC对高血压患者血中NO含量的影响及VitC对高血压患者内皮功能的保护作用。方法　 30例高血压病患者 ,分别给予 3gVitC静滴 ,每天 1次 ,共 7天。测定其用药前后血中NO含量。结果　用药后血中NO含量为 1 1 1 0 9± 2 9 95mmol/L ,较用药前 91 74± 2 3 95mmol/L显著增加 (P <0 0 5)。结论　抗氧化剂VitC可能对高血压患者内皮功能具有保护作用     

复合环境因素诱导大鼠脑卒中机体防御基因表达的改变及意义

目的：探讨环境因素对脑卒中发生、发展的影响。方法：应用冷刺激加高盐饮食复合环境因素作用于Wistar大鼠，诱发大鼠高血压脑卒中作为模型，应用新近发展起来的抑制性消减杂交技术对卒中鼠和正常对照鼠脑的差异基因进行筛选。经过两轮杂交后，每组随机挑取288个克隆，进行测序及GenBank BLAST生物信息分析。结果：两组共有456个可用序列，我们对每个与已知基因高度同源的序列以功能为参照进行了分类，发现脑卒中时细胞与机体防御基因表达明显下调（P＜0．01），而与代谢相关基因（43个克隆与线粒体基因高度同源，P＜0．01）表达明显上调。结论：脑卒中时与应激相关的基因表达下调，说明机体的防御能力减弱。     

内皮型一氧化氮合酶在TNF-α和AngⅡ致内皮细胞凋亡中的作用

目的 探讨TNF-α和AngⅡ在导致内皮细胞凋亡过程中eNOS的表达变化以及NF-κB在这一过程中的作用．方法对NF-κB的抑制剂PDTC预处理和未预处理的原代培养脐静脉内皮细胞，用TNF-α和AngⅡ分别来进行干预，后用RT-PCR来检测eNOS的mRNA表达，Western blot来检测eNOS和IκBα的蛋白表达，EMSA来检测NF-κB的活性，TUNEL法来检测细胞的凋亡．结果 在TNF-α和AngⅡ的干预下，eNOS的mRNA和蛋白表达与对照组比较显著下降（P〈0．05），细胞凋亡发生显著增加（P〈0．05）；NF-κB的抑制剂PDTC能抑制TNF-α和AngⅡ引起的细胞凋亡的发生，但未能抑制住TNF-α和AngⅡ引起eNOS表达的下降．结论 在TNF-α和AngⅡ作用于内皮细胞时，eNOS和NF-κB对防止细胞凋亡都有保护作用，但NF-κB没有参与TNF-α和AngⅡ引起eNOS表达下降的过程．     

盐酸贝那普利对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响

目的: 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)肾内肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,探讨盐酸贝那普利抗肾脏纤维化的机制. 方法: 应用病理检查、计算机分析、放射免疫、分光光度法和逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测贝那普利组(SHR-B)、SHR组(SHR)及对照Wistar-Kyoto组(WKY)大鼠肾脏间质胶原面积、肾脏血管紧张素转换酶(ACE)活性、肾脏局部血管紧张素II(Ang II)水平及肾脏组织I,III型胶原mRNA表达. 结果: SHR-B组肾脏胶原面积比SHR组明显减少(P＜0.01). SHR-B组肾皮质提取液ACE活性为(28±6)nmol/(min·g),SHR组为(53±8)nmol/(min·g),WKY组为(25±7) nmol/(min·g). SHR-B组肾皮质提取液ACE活性比SHR组明显降低(P＜0.01),但与WKY组相比,无显著差异. SHR-B组肾皮质组织匀浆液Ang II水平为(49±16)ng/g ,SHR组为(83±8) ng/g ,WKY组为(43±14)ng/g. SHR-B组肾皮质组织匀浆液Ang II水平比SHR组明显降低(P＜0.01),但与WKY相比无显著差异(P＞0.05). SHR-B组肾脏组织I型胶原及III型胶原mRNA表达相对含量也均明显低于SHR组(P均＜0.01). 结论: 贝那普利可通过减少肾脏胶原的合成和抑制肾内的RAS而减轻肾脏的纤维化.     

冠心病患者载脂蛋白E基因多态性及其与血脂的关系

目的通过研究冠心病患者apoE基因多态性及其与血脂的关系，探讨冠心病的遗传易感因素。方法选取80例冠心病患者，60例健康人，通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性测定aDoE基因多态性。结果CHD组携带E3／4基因型较对照组增高，对照组携带E3／3基因型较CHD组增高（P〈0.05）。E4等位基因频率分布CHD组明显高于对照组（P〈0．05）。CHD组中TG、LDL—C血浓度较对照组增高。E3／4和E3／3基因型较E2／3基因型血中TG、LDL—C增高更明显（P〈0．05）。结论apoEE4等位基因可能是冠心病的遗传易感因子，不同的基因型可能通过影响血脂而与冠心病发病有关。