急性冠脉综合征的介入治疗

目的　评价急性冠脉综合征 (ACS)病人经皮冠状动脉介入干预 (PCI)治疗的临床疗效。方法　 12 0例ACS病人 ,急性心肌梗死 (AMI) 4 0例 ,不稳定型心绞痛 (UAP) 80例 ,共 193处靶病变实施了介入治疗。置入 16 8枚支架 ,支架成功定义为管腔残余狭窄 <30 % ,TIMI血流 2～ 3级。结果　 12 0例病人中 ,116例介入治疗成功 ,成功率为 96 6 % ,193处靶病变 ,182处治疗成功 ,成功率为 94 3% ,支架完全覆盖靶病变 ,扩张满意 ,血管腔残余狭窄 <30 % ,TIMI血流 3级达到率 96 %。术后病人胸痛症状迅速缓解 ,2 8例ST段抬高AMI者ST段回到等电位线或下降 5 0 %以上。病变直径狭窄由 (89 5± 8 6 ) %减轻至 (3 2± 8 6 ) % (P <0 0 1) ,无一例发生死亡或需急诊冠状动脉旁路移植术。结论　及早、充分、持续地开通“罪犯血管” ,恢复前向血流 ,可挽救濒临坏死的心肌 ,挽救生命 ,防止左心室重构 ,明显改善病人的近期和远期预后。     

急性冠脉综合征患者冠状动脉造影分析

目的　初步探讨急性冠脉综合征 (ACS)患者冠脉病变特点。方法　对 1 35例ACS患者的冠状动脉造影结果进行分析 ,对其病变特点进行研究。结果　ACS患者病变血管数量为无显著病变为 4例 ,单支病变 5 7例 ,双支病变 4 4例 ,三支病变 30例 ;所累及的血管分别为 :左主干 (LM) 3例 ,左前降支 (LAD) 1 0 1例 ,回旋支 (LCX) 5 4例 ,右冠状动脉 (RA) 74例 ;病变形态特征为 :A型病变 5 3例 ,B型病变 1 0 1例 ,C型病变 32例 ,完全闭塞型病变为 4 9例 ;病变狭窄程度为 :轻度狭窄 4 4例 ,中度狭窄 72例 ,重度狭窄 81例 ,完全闭塞型病变为 4 9例。结论　冠状动脉造影目前是评价冠脉病变的最好方法。     

急性心肌梗死患者外周血红蛋白含量白细胞及血脂变化的临床研究

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者外周血红蛋白含量、白细胞计数及血脂变化的临床意义。方法:对113例AMI患者应用美国库尔特JT血球计数器测定血红蛋白(Hb)含量、白细胞(WBC)数、中性粒细胞百分率(N%)、中性粒细胞绝对值(N)、淋巴细胞百分率(L%)、淋巴细胞绝对值(L)及血脂含量,结合冠状动脉造影(冠脉造影)及超声心动图检查,观察Hb含量、WBC数及血脂水平与冠状动脉硬化、AMI的相关性。结果:AMI患者外周血中Hb含量较正常对照组及心绞痛(AP)组显著增加(P<0.05)。四分位法研究AMI组Hb含量位于最高1/4位者较最低1/4位者显著增加(P<0.05)。AMI组Hb含量位于最高1/4位者较AP组显著增加(P<0.05)。Hb含量位于最高1/4位者发生AMI者较Hb含量位于最低1/4位者显著增加(P<0.05);AMI组WBC、N%、N、M%、M较正常对照组及心绞痛(AP)组显著增加(P<0.05),L较正常对照组显著降低(P<0.05);AMI组TG正常而对照组显著增加(P<0.05),AMI组TC≥5.72 mmol/L者占16.46%,TC>5.2 mmol/L者占31.3%;TG≥1.7 mmol/L者占46.34%;LDL≥3.12 mmol/L者占11.25%;HDL<0.91 mmol/L者占6.25%;总的血脂异常率为80.3%。但AMI及AP两组间血脂各项指标无显著性差异。冠状动脉造影显示AMI组冠状动脉狭窄≥95%及冠状动脉闭塞病变的发生率显著高于AP组,冠状动脉闭塞组Hb含量(150.92±13.11)g/L显著高于无冠状动脉闭塞组(139.98±13.11)g/L(P<0.05)。而冠状动脉闭塞组与冠状动脉非闭塞组之间血脂含量无显著性差异。结论:白细胞计数及血红蛋白含量均与AMI有关,其中血红蛋白还与冠脉狭窄冠脉闭塞有关。血红蛋白增高应作为AMI的危险因子受到重视。     

高血压患者血清抵抗素水平与颈动脉内膜-中层厚度的相关性研究

目的:抵抗素是一种脂肪细胞因子,并且它是一种富含半胱氨酸的分泌蛋白.本研究主要探讨高血压患者血清抵抗素水平与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的相关性.方法:入选272例原发性高血压患者,根据他们的血清抵抗素水平由低到高平均分为3组,第一组(血清抵抗素水平1.233~3.701 ng/ml)91人,第二组(血清抵抗素水平3.728~8.777 ng/ml)91人,第三组(血清抵抗素水平8.809~28.658 ng/ml)90人.结果:第三组的颈动脉IMT和颈动脉最大IMT均大于第一组和第二组(P均<0.05).多元线性回归分析示,在控制了年龄、血糖、尿酸、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压等因素之后,血清抵抗素水平与颈动脉IMT(β=0.220,t=5.793,P=0.000)呈独立的显著正相关.在控制了年龄、血糖、体重指数、舒张压、糖尿病、血清高敏C反应蛋白、总胆固醇、甘油三酯之后,血清抵抗素水平与颈动脉最大IMT(β=0.189,t=4.733,P=0.000)也呈独立的显著正相关.结论:在原发性高血压的患者,血清抵抗素水平与增厚的颈动脉IMT独立相关.     

冠心病患者外周血红蛋白含量变化的临床意义

目的探讨冠心病患者外周血红蛋白含量(Hb)变化及其临床意义.方法应用美国库尔特JT血球计数器测定Hb,结合冠状动脉造影(冠脉造影)及超声心动图检查,观察286例冠心病患者Hb变化及其冠状动脉硬化及冠脉事件的相关性.结果冠心病患者外周血中Hb较正常对照组显著增加(P＜0.05),其中心肌梗死(心梗)组升高更明显,四分位法研究Hb含量位于最高1/4位者发生心梗及不稳定型心绞痛者较Hb含量位于最低1/4位者显著增加(P＜0.05).大部分心梗及不稳定型心绞痛发生在最高1/4位.冠脉造影冠心病伴冠脉闭塞组其Hb含量(150.92±12.80)g/L显著高于冠心病不伴冠脉闭塞组(139.98±13J1)g/L(P＜0.05).结论冠心病患者Hb升高可能是冠脉事件发生的潜在危险因子之一.     

冠心病舒张性心力衰竭与左房扩大的相关分析

目的对冠心病舒张性心力衰竭患者左房内径变化及其临床意义进行研究.方法用彩色多普勒超声心动图仪测定44例冠心病舒张性心力衰竭患者(DHF组)左房内径(LAD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)、E峰、A峰及E/A比值,并与30例冠心病心功能正常者(对照组)比较.结果DHF组左房内径(33.5±4.5)mm较对照组(28.4±4.4)mm显著增加(P＜0.01),左房内径扩大者(＞30 mm)36例,占80.0%.DHF组中,E/A＞1(伪正常化)患者LAD(35.93±9.78)mm较E/A＜值的增加和降低与NYHA心功能分级相关性不明显,左房扩大程度与心功能分级相关性不明显.结论DHF患者存在左房扩大,左房扩大是舒张性心功能不全的病情发展标志.     

能量代谢基因表达改变在大鼠卒中发病学中的意义

目的　探讨能量代谢基因表达改变在卒中发病学中的意义。方法　应用冷刺激加高盐饮食复合环境因素作用于Wistar大鼠 ,诱发大鼠高血压脑卒中作为模型 ,应用抑制性差减克隆技术对卒中样发作鼠和正常对照鼠脑的差异基因进行筛选。经过两轮杂交后 ,产生的克隆均为脑卒中鼠脑组织特异表达的序列。每组随机挑取 2 88个克隆 ,进行测序及GenBankBlast生物信息分析。结果　两组共有 4 5 6个可用序列 ,我们对每个与已知基因高度同源的序列以功能为参照进行了分类 ,发现大鼠卒中后脑组织能量代谢基因出现的频数高达 2 6 5 % ,5 1个克隆与能量 /三羧酸循环基因高度同源 (P <0 0 1) ,能量 /三羧酸循环基因表达明显上调。结论　能量代谢基因表达发生改变 ,可能造成脑卒中的敏感性增加     

核转录因子PPARγ在冠心病患者冠状动脉损害中的作用

目的 分析核转录因子过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPARγ）mRNA表达与冠脉病变的相关性，探讨PPARγ对冠脉病变的作用机制。方法 经冠脉造影确诊的冠心病患者（CHD组）153例，其中稳定型心绞痛（SAP组）55例，急性冠脉综合征（ACS组）98例，后者包括不稳定型心绞痛（US组）50例和急性心梗（AMI组）48例，对照组为经冠脉造影排除冠心病者85例。测定外周血有核细胞中PPARγ mRNA表达水平并分析其与冠脉病变程度的相关性。结果 与对照组比较，CHD组PPARγ mRNA、HDL-C明显降低，胰岛素抵抗指数（IRI）、体重指数（BMI）、血浆总胆固醇酯（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显增加。与SAP组比较，ACS组PPARγ mRNA、HDL-C明显降低，而病变支数、IRI明显增加。CHD组PPARγ mRNA表达与冠脉病变支数、病变类型呈负相关（r=0．42，P〈0．001；r=0．56，P〈0．001）。结论 PPARγ基因是冠脉病变的负调控基因，其通过增加胰岛素敏感性、调节脂质代谢、抑制血管壁炎症反应起到抗动脉粥样硬化作用。     

急性冠脉综合证患者C反应蛋白与冠脉病变的相关研究

目的 :探讨血浆C反应蛋白 (CRP)与急性冠脉综合证 (ACS)冠脉病变之间的关系。方法 :测定正常人 (n =5 2 )及不稳定心绞痛 (USA ,n =83)和急性心肌梗死 (AMI,n =4 2 )患者血浆CRP浓度 ,分析冠状动脉病变程度、病变支数及病变类型与相应CRP浓度的关系。结果 :CRP浓度在正常组、USA及AMI组依次增高 ,分别为 ( 3 11±1 82 )mg/L ,( 12 2 0± 5 86 )mg/L和 ( 18 90± 8 96 )mg/L ,P <0 0 1。在ACS组中 ,轻度狭窄、中度狭窄及重度狭窄 ,其CRP浓度也依次增高 ,分别为 ( 6 0 2± 2 18)mg/L ,( 10 0 4± 2 87)mg/L和 ( 18 2 2± 7 6 ) 1mg/L ,P <0 0 1;单支病变、双支病变以及三支病变 ,其CRP浓度依次增高 ,分别为 ( 11 75± 5 33)mg/L ,( 16 86± 5 6 0 0 )mg/L和 ( 2 2 4 1±10 2 5 )mg/L ,P <0 0 1;A型病变、B型病变和C型病变 ,其CRP浓度依次增高 ,分别为 ( 8 2 4± 3 78)mg/L ,( 14 2 1± 4 30 )mg/L和 2 2 4 0± 8 32mg/L ,P <0 0 1。结论 :CRP浓度与冠脉病变程度关联密切。     

多聚(ADP-核糖)聚合酶在TNF-α致内皮细胞凋亡中的作用

目的 探讨在体外TNF-α引起血管内皮细胞凋亡过程中PARP的变化情况。方法10ng／ml的TNF-α处理原代培养人脐静脉内皮细胞6、12、24和48h后，用Tunel法和DNA Ladder来检测内皮细胞的凋亡，Western-blot来观察PARP的片段化情况，并用^3H掺人法来检测PARP的活性。结果 10ng／ml的TNF-α以时间依赖性引起内皮细胞的凋亡，在干预后12h可以检测出PARP的片段化。PARP的活性也在12h开始降低（P〈0．05）。结论 TNF-α能引起内皮细胞的凋亡。PARP活性的下降在这一过程中起着主要作用，对PARP片段化的检测可以提示内皮细胞的凋亡的发生。