难治性心力衰竭患者双心室再同步治疗的临床观察

目的:观察双室再同步治疗对药物难治性心力衰竭的临床疗效。方法:选取扩张型心肌病患者6例,心功能Ⅳ级,合并完全性左束支阻滞,QRS正常时限>130 ms,左室舒张末内径>55 mm,EF<0.35,置入三腔双室同步起搏器治疗,观察术后临床症状及超声心电图指标变化。结果:术后患者心功能改善1-2级,心电图QRS时限明显缩短,心胸比例、二尖瓣返流面积、左室舒张末内径和左房舒张末内径明显减小,左室射血分数和左室短轴缩短率明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:双室再同步治疗可明显改善伴室内传导阻滞的难治性心力衰竭患者的心功能。     

双心室再同步治疗难治性心力衰竭

目的观察双心室再同步治疗对药物难治性心力衰竭的临床疗效。方法扩张型心肌病10例，心功能Ⅳ级，合并完全性左束支阻滞，QRS正常时限超过130ms，左心室舒张末内径超过55mm，左心室射血分数小于0．35，置入三腔双心室同步起搏器治疗，观察术后临床症状及超声心电图指标变化。结果术后患者心功能改善1～2级，心电图QRS时限明显缩短，心胸比例、二尖瓣反流面积、左心室舒张末内径和左心房舒张末内径明显减小，左心室射血分数和左心室短轴缩短率明显增加（P〈0．05）。结论双心室再同步治疗可明显改善伴室内传导阻滞的难治性心力衰竭患者的心脏收缩功能。     

血红蛋白含量与高血压靶器官损伤

目的探讨高血压病患者外周血红蛋白含量(Hb)与高血压及其靶器官损伤(左室肥厚及缺血性脑卒中)的相关性。方法应用血细胞计数器测定Hb,用放免的方法检测促红细胞生成素(Epo),结合超声心动图、头颅CT等检查,观察282例高血压病患者外周血Hb值及其与靶器官损伤的相关性。结果高血压病患者外周血中Hb较正常对照组显著增加[(145.4±20.6比130.3±13.3)g/L,P<0.05],高血压合并左室肥厚及缺血性脑卒中者外周血Hb含量显著高于无左室肥厚及缺血性脑卒中者[(150.5±19.2比139.1±20.2)g/L和(156.8±18.6比138.8±19.9)g/L,P<0.05]。高血压患者外周血Epo与Hb呈弱正相关,Hb增高组Epo显著高于Hb正常组。结论高血压患者Hb浓度可能是高血压病发生靶器官损伤的潜在危险因子之一,Hb增加可能与Epo有关。     

厄贝沙坦抑制肾皮质JAKs-STATs信号通路的实验研究

目的 探讨肾脏Janus激酶/信号转导子/转录激活子(JAKs-STATs)基因表达在高血压肾损害中的作用和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)的肾脏保护作用.方法 应用病理检查、放射免疫、逆转录-聚合酶链式反应和蛋白印迹杂交等方法,检测自发性高血压大鼠(SHR)应用厄贝沙坦(SHR-Ⅰ组)对肾脏局部血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平、肾皮质组织JAK1,2及STAT1,3 mRNA和蛋白表达.同时设SHR组及对照Wistar-Kyoto(WKY)组.结果 SHR-Ⅰ组肾皮质组织匀浆液Ang Ⅱ水平为(79.4±14.8)pg/mg,SHR组为(83.4±8.2)PS/mg,WKY组为(43.2±13.6)pg/mg(P＞0.05).SHR-Ⅰ组和SHR组肾皮质组织匀浆液Ang Ⅱ水平均比WKY组显著增加(均P＜0.01).SHR-Ⅰ组肾皮质JAK1,2及STAT1,3 mRNA和蛋白表达含量明显比SHR组下降(均P＜0.01),与WKY组相比,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 JAKs-STATs信号通路可能参与了高血压肾脏损害过程,厄贝沙坦肾脏保护作用部分是通过减少肾脏内的JAKs-STATs表达,使JAKs-STATs信号通路受到抑制有关.     

GHbA1c和hsCRP与高血压患者颈动脉粥样硬化程度的关系

目的研究糖化血红蛋白A1c（glycosylated hemoglobin A1c,GHbA1c）和高敏C反应蛋白（high sensitivity reactive protein C,hsCRP）与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化程度的关系。方法对152例原发性高血压3级患者进行颈动脉超声检查,并检测GHbA 1c和hsCRP。按不同颈动脉超声结果分组后比较各组的GHbA1c和hsCRP乘积。结果颈动脉超声检查结果合并颈动脉内膜增厚,尤其合并颈动脉斑块形成的原发性高血压患者血清hsCRP和HbA1c的乘积显著高于无颈动脉内膜增厚患者（F=8．893,P=0．001）：血清hsCRP和HbA1c的乘积与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化（IMT增厚或斑块形成）呈正相关（r=0．459。P=0．001）。结论糖耐量异常和炎症反应的联合作用,加重了原发性高血压患者动脉粥样硬化的程度。     

心力衰竭患者细胞因子网络及内源性调控的变化

目的了解细胞因子网络调控在心力衰竭发生、发展中的病理作用.方法采用双抗体夹心ELJSA法检测52例不同程度充血性心力衰竭病人和30例正常人肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNF-RⅠ)和转化生长因子β(TGF-β)的血浓度.结果心力衰竭组与正常组比较,血TNF-α、IL-6、sTNF-RⅠ明显增高,TGF-β显著降低,TGF-α/sTNF-RⅠ和TNF-α/TGF-β显著增高,尤其以心功能Ⅳ级组明显,TNF-α与IL-6和sTNF-RⅠ呈显著正相关,而与TGF-β呈显著负相关(P＜0.01).结论严重心力衰竭时存在细胞因子网络平衡紊乱,炎症性细胞因子增加、抗炎症性细胞因子相对或绝对不足,可能参与了心力衰竭的发生和发展.     

心力衰竭病人心肌组织肿瘤坏死因子、诱导型一氧化氮合酶的基因表达与心功能的临床研究

目的了解充血性心力衰竭(CHF)病人心肌组织肿瘤坏死因子-α(THF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的基因表达与心功能的关系.方法通过手术取材,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术测定31例瓣膜病所致不同程度CHF病人(心力衰竭组)与5例正常人(正常对照组)心肌组织TNF-α和iNOS的mRNA表达.结果心力衰竭组与正常对照比较,心肌细胞TNF-α和iNOS的mRNA表达明显增强,且随心功能恶化和心腔扩大,TNF-α和iNOS的mRNA表达越强.CHF病人中,左心室舒张末内径(LVEDd)≥55mm者与＜55mm者比较,左心室射血分数(LVEF)＜0.45者与≥0.45者相比,心肌组织TNF-α和iNOS的mRNA表达均明显增强,P＜0.05.结论CHF病人心肌组织TNF-α和iNOS的基因表达与疾病严重程度和左心室扩大呈正相关,而与左心室收缩功能呈负相关,提示心脏局部的细胞因子在CHF病人的心室重构和心功能恶化等病理过程中起重要作用.     

高血压患者眼底血管改变与主动

目的:探讨眼底血管与主动脉根部内径(AOD)的关系.方法:对42例原发性高血压患者,应用超声心动图仪测定AOD,左室壁厚度(LVPWT)及室间隔厚度(IVST),应用眼底镜及眼底彩色照像,观察并测量眼底小动脉内径.结果:42例病人中有26例(62%)主动脉根部扩张;所有病例均有不同程度眼底动脉硬化.相关分析显示眼底小动脉内径与AOD呈显著负相关(P<0.05);与LVPWT及IVST呈显著负相关(P<0.05)结论:高血压眼底动脉硬化与左室肥厚及主动脉根内径有密切相关.     

内脏脂肪素在冠心病患者中的发病学意义

目的探讨冠心病（CHD）患者血浆内脏脂肪素（visfatin）的变化及其临床意义。方法人选患者400例,冠心病组310例,其中ACS组217例,稳定型心绞痛（SAP）组93例,对照组90例。检测患者血浆内脏脂肪素浓度。并经选择性冠状动脉造影检查,明确冠状动脉病变情况。CHD组中85例患者接受64层螺旋CT冠状动脉成像检查,对冠状动脉内的主要斑块进行评价。结果冠心病组visfatin、LDL、BMI、血糖水平[（128．18-1-13．86）ng／ml,（3．63±1．48）mmol／L,（26．184-1．82）ks／ITI。,（7．25±2．03）mmol／L]明显高于对照组[（75．964-10．27）ng／ml,（2．64±0．53）mmol／L,（23．51±0．89）kg／m。,（5．11±1．53）mmol／L,P〈0．05],ACS组visfatin水平[（145．57±19．95）ng／m1]明显高于SAP组[（110．79±7．78）ns／ml,P〈0．05]。随冠状动脉病变类型复杂程度和冠状动脉病变程度的加重,visfatin浓度逐渐升高（P〈0．05）;CHD患者的软斑块组、纤维斑块组较钙化斑块组血浆内脏脂肪素浓度明显升高,其差异有统计学意义（P〈0．05）;HDL—C与冠脉病变Gensini评分呈负相关（r=-0．055,P〈0．05）,LDL—C、GLu、visfatin与冠脉病变Gensini评分呈正相关（r=0．464,0．279,0．531,P〈0．05）。结论冠心病患者血浆visfatin水平增高,其影响脂质代谢,可能是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要炎症因子,结合64层螺旋CT检查,对判断冠脉病变情况及斑块稳定性具有一定的价值。     

充血性心力衰竭患者血浆sFas／sFasL的变化和临床意义

目的探讨充血性心力衰竭（CHF）患者血浆sFas／sFasL活性变化及其与心功能、心肌重构的关系。方法采用ELISA法检测76例心力衰竭患者和30例对照组血浆sFas／sFasL的活性水平,结合患者心功能参数及超声心动图指标,研究其与心功能及心肌重塑的关系。结果CHF患者血浆sFas／sFasL活性高于对照组,二者与左室射血分数呈负相关（r=-0．742,-0．588,P〈0．05）,和心肌重构相关指标呈正相关（r≥0．453,P〈0．05）。结论CHF患者sFas／sFasL水平增高,其可作为判断心功能恶化和心肌重塑的指标。