p38MAPK信号通路的变化在心力衰竭病人心肌重塑中的意义

目的：了解不同程度充血性心力衰竭（DHF）病人心肌细胞信号传导通路p38MAPK的变化与心肌重塑和心功能的关系。方法：通过手术取材，采用Western blotting技术测定31例瓣膜病所致CHF病人不同心功能组与5例正常人心肌细胞p38MAPK蛋白基础表达和激活情况。结果：瓣膜病所致心力衰竭病人心肌组织呈心肌重塑的病理改变。心衰组p38MAPK基础表达受抑，激活的磷酸化p38MAPK在轻度心衰者降低，重度心衰病人增高，结论：心衰病人心肌细胞存在MAPK信号传导通路的变化。中，重度心衰病人通过激活p38MAPK诱导心肌细胞凋亡，坏死效应，在心功能恶化中发挥重要病理作用。     

原发性高血压患者左房扩大的临床意义

目的 :观察原发性高血压 (EH)患者左心房内径 (LAD)的变化及其临床意义。方法 :36 0例EH患者应用彩色多普勒超声心动图仪及三导心电图仪 ,测定LAD、左室舒张末内径 (LVDd)、左室后壁厚度 (LVPWT)、室间隔厚度 (IVST)、左室射血分数 (LVEF)、E/A比值及静息心率 (RHR)。并与 2 2 5例健康体检者 (正常对照组 )比较。结果 :EH组LAD及RHR均较正常对照组显著增加。EH伴左室肥厚 (LVH)者RHR及LAD较无LVH及正常对照者显著增加 (均P <0 .0 5 ) ,LAD及RHR与EF值呈显著负相关 (P <0 .0 5 )。EH组LAD与RHR呈显著正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :EH患者LAD及RHR较正常对照者增加 ,35 %EH患者伴有左房 (LA)扩大。LA扩大与EH伴LVH及心功能减退有关 ,LA扩大与RHR增加有关。LA扩大可能是EH病情进展及心功能减退的标志。     

心脏糜酶活性改变在心肌肥厚患者心肌纤维化中的意义

目的： 观察心脏糜酶与心肌肥厚患者心肌组织胶原合成和心肌纤维化的关系。方法: 应用病理检查、放射免疫、计算机分析和逆转录-聚合酶链式反应等方法，检测心肌肥厚患者（心肌肥厚组）和正常人（对照组）心脏糜酶活性、心肌局部血管紧张素II（Ang II）水平、心肌胶原容积分数（CVF）、心肌血管周围胶原面积比（PVCA）及心肌组织I型和III型胶原mRNA表达。心脏糜酶活性和心肌局部Ang II水平与CVF及PVCA之间的关系采用相关分析。结果: 心肌肥厚组心脏糜酶活性为(0.27±0.06) kU/g蛋白，对照组为(0.12±0.06) kU/g蛋白，心肌肥厚组心脏糜酶活性明显高于对照组（P<0.01）。心肌肥厚组心肌组织匀浆液Ang II水平为(179.3±36.1) ng/g心肌组织，对照组心肌组织匀浆液Ang II水平为(103.2±13.6) ng/g心肌组织，心肌肥厚组心肌组织Ang II水平明显高于对照组（P<0.01）。心肌肥厚组CVF为39.5%±9.8%，对照组为20.9%±8.2%，心肌肥厚组明显高于对照组（P<0.01）；心肌肥厚组PVCA为1.98±1.05，对照组为0.41±0.12，心肌肥厚组也明显高于对照组（P<0.01）。心肌肥厚患者心肌组织I型胶原及III型胶原mRNA表达相对含量均明显高于正常人（均P<0.01）。心脏糜酶活性与CVF及PVCA呈明显正相关（相关系数分别为0.52和0.69，P<0.05和P<0.01）。心肌局部Ang II水平也与CVF及PVCA呈明显正相关（相关系数分别为0.49和0.58，均P<0.05）。结论: 心脏糜酶可增加胶原的合成，参与细胞外基质的形成和降解，促进心肌纤维化。     

冠心病患者外周血白细胞变化的临床研究

目的探讨外周血白细胞变化与冠心病动脉粥样硬化的关系。方法对119例冠心病患者行冠脉造影及外周血白细胞的测定,并与50例拟诊为冠心病而冠脉造影正常者进行对照研究。结果冠心病患者外周血白细胞数(8.46×109/L)显著高于对照组(5.75×109/L)熏中性粒细胞百分率(N%)(0.701%)及中性粒细胞绝对值(N)(6.25×109/L)亦显著高于对照组(0.631%及3.54×109/L);冠心病分组研究发现,急性心肌梗塞及不稳定型心绞痛组WBC、N%及N均显著高于对照组,P<0.05;稳定型心绞痛组WBC、N%及N亦增加,但P>0.05;急性心梗组的WBC及N又显著高于不稳定型心绞痛组,P<0.05,不稳定型心绞痛组的WBC及N显著高于稳定型心绞痛组,P<0.05。而急性心梗组及稳定型心绞痛组冠脉狭窄程度及狭窄范围较稳定型心绞痛组明显。结论白细胞的变化在冠心病动脉粥样硬化的发生、发展中有重要作用,并与疾病的严重程度有关。     

国产苯磺酸氨氯地平治疗老年轻中度原发性高血压的临床观察

目的观察国产苯磺酸氨氯地平治疗老年轻中度原发性高血压的疗效。方法选择轻中度高血压患者穴EH雪103例。分为试验组62例,对照组41例,试验组服用上海海尼药业有限公司生产的苯磺酸氨氯地平穴兰迪雪片剂,每日1次,每次5～10mg。对照组服用辉瑞制药有限责任公司生产的络活喜片剂,每日1次,每次5～10mg。两组均为晨起服药,疗程8W。结果结果表明试验组与对照组疗效基本相同穴P>0.05雪。两组治疗后1W血压即明显下降穴P<0.05雪,组间差异无显著性穴P>0.05雪。试验组的显效率为81.4%,有效率为14.7%,无效率为3.9%,总有效率为96.1%,对照组分别为80.6%、14.9%、4.5%、95.5%;两组之间在显效率之间无显著差异穴P>0.05雪。治疗8W后试验组24h平均血压下降10.2±7.5/10.3±6.5mmHg,对照组下降9.8±7.9/10.1±6.2mmHg,日间及夜间血压也明显降低穴P<0.01雪,心率无显著变化穴P>0.05雪。试验组SBP的T/P值为65.3%,DBP的T/P值为76.3%;对照组SBP的T/P值为65.7%,DBP的T/P值为75.4%。两组T/P值均大于50%,组间差异不显著穴P>0.05雪。两组均无严重不良反应。结论国产苯磺酸氨氯地平与进口苯磺酸氨氯地平降压效果相同,是轻中度高血压患者理想的降压药物。     

内皮细胞中血管紧张肽Ⅱ对内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨在内皮细胞中血管情张肽Ⅱ（AngⅡ）对内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）表达的影响以及AT1、AT2和核因子-κB（NF—κB）在其中的作用。方法体外培齐人脐静脉内皮细胞，用AngⅡ单独和与缬沙坦（AT1的抑制剂）、PD123319（AT2的抑制剂）、PDTC（NF—κ的抑制剂）联合干预细胞后，用RT—PCR检测eNOS mRNA表迭，Western blot检测eNOS蛋白表达，EMSA检测NF—κB的活性。结果在AngⅡ干预2h后NF—κB活性增强（P〈0．05），PDTC和缬沙坦可以抑制活性的增强，而PD123319则无此作用；5h后eNOS的mRNA和蛋白表达下调（P〈0．05），缬沙坦能抑制这种下调（P〈0．05），PDTC无此作用，PD123319作用后eNOS的表达进一步下调，但与AngⅡ组无显著差别。结论在内皮细胞中AngⅡ与AT1结合后，可以导致NF—κB的激活和eNOS表达的下调，而NF—κB通路并没参与到AngⅡ对eNOS的调控中。     

冠心病患者胰岛素抵抗与冠状动脉病变的相关性分析

目的：探讨胰岛素抵抗（IR）与冠状动脉病变的相关性。方法：采用病例对照研究方法，153例经冠脉造影确诊的冠心病患者为观察组，85例造影正常者为对照组，对冠状动脉病变程度进行分型，观察其与冠心病危险因素相关指标的关系。结果：冠心病患者胰岛素抵抗指数（IRI）、体重指数（BMI）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）明显增高，高密度脂蛋白（HDL）明显降低。IRI与冠脉病变类型呈明显相关（P＜0001）。结论：IRI与冠脉病变具有正相关关系，增加胰岛素敏感性对于防治心血管疾病具有重要意义。     

原发性扩张型心肌病心衰患者QT间期离散度

本文观察了一组原发性扩张性心肌病心衰患者QTd,并与有关检查参数进行相关分析 ,现报道如下 :材料与方法按国际卫生组织 (WHO)标准诊断为原发性扩张性心肌病 34例 ,男∶女为 1 5∶ 1 9,年龄 45± 9岁 ,心功能分级 级 5例 , 级 1 6例 , 级 1 3例。健康对照组为 1 998年 4～ 6月我院健康体检者 2 6例 ,男∶女为 1 1∶ 1 5,年龄 44± 1 2岁。所有观察对象均作 1 2导联心电图 (纸速 2 5mm/分 ) ,QT间期测量从QRS波起点至 T波终点 (若有 U波 ,则至 T波和 U波交界的最凹处 ) ,剔除房颤、心电图波形不清楚、T波平坦及束支传导阻滞者。每个导…     

单核细胞趋化蛋白-2518G/A基因多态性与冠心病的关系

目的研究单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）-2518G／A基因多态性对冠心病发病的影响。方法选取冠心病患者300例,正常对照组60例。冠心病患者分急性冠状脉综合征（ACS）组180例以及稳定型心绞痛（SAP）组120例。所有患者行冠状动脉造影（CAG）检查,采用Gensini评分。酶联免疫法测定MCP-1浓度,PCR-RFLP方法检测MCP-1-2518G／A位点多态性,研究MCP-1-2518G／A基因多态性与冠心病的相关性。结果（1）MCP-1-2518G／A基因多态性ACS组GG型基因和G等位基因频率分布较SAP组及正常对照组升高[GG型基因：ACS组（33．4％）,SAP组（24．2％）,对照组（15．0％）。P〈0．05;G等位基因频率：ACS组（51．1％）,SAP组（40．4％）,对照组（31．7％）,P〈0．05],ACS组AA型基因及A等位基因较SAP组及正常对照组降低[AA型基因：ACS组（31．1％）,SAP组（43．3％）,对照组（51．7％）,P〈O．05;A等位基因频率：ACS组（48．9％）,SAP组（59．6％）,对照组（68．3％）,P〈0．05]。（2）三种基因型间MCP．1浓度比较,GG型MCP-1浓度较AG型及AA型升高[GG型基因：（153±22）ng／L,AG型基因：（136±18）ng／L,AA型基因：（124±15）ng／L,（P〈0．05）]。（3）多元回归分析冠脉病变Gensini评分与低密度脂蛋白-胆固醇、空腹血糖、MCP-1GG型基因成正相关（P〈0．05）,高密度脂蛋白-胆固醇与冠状动脉狭窄程度呈负相关（P〈0．05）。结论MCP-1-2518G／A基因多态性与冠心病严重程度相关;MCP-1-2518G／A基因多态G等位基因能通过增强MCP-1表达参与冠心病发病。     

抗房颤起搏器对缓慢心率患者合并阵发性房颤的预防作用

目的评价抗房颤起搏器对缓慢心率患者阵发性房颤(PAF)的预防效果。方法14例心动过缓并PAF患者,12例置入Vitatron900E型起搏器,2例置入St.JudeMedicalIntegrityTMAFXDR5346型起搏器,对患者进行一年随访,记录术后第1月(预防房颤程序未启动)、术后第2月、术后第6月、术后第12月房颤(AF)事件。结果患者术后2个月较术后1个月,术后6个月、12个月较术后第2个月有症状PAF数(9.21±5.47和16.18±9.82;4.31±3.22,3.89±2.87和9.21±5.47),PAF总数(24.31±27.24和46.23±31.52;9.34±8.37,9.16±8.25和24.31±27.24),AF总持续时间[(2.63±1.21)d和(3.18±1.58)d;(1.16±0.86)d,(1.02±0.82)d和(2.63±1.21)d],AF负荷[(8.77±4.57)%和(12.62±5.68)%;(3.86±2.52)%,(3.42±1.79)%和(8.77±4.57)%]均降低(P<0.05)。结论抗房颤起搏器能减低心率缓慢患者阵发性房颤的发生,降低房颤负荷,具有明显的短期及中期疗效。