胃癌组织P53蛋白和PCNA的表达意义

目的研究胃癌组织Ｐ５３蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达意义．方法应用ＡＢＣ免疫组织化学技术检测７６例保存资料完整并经病理学证实的胃癌石蜡包埋组织和３０例正常胃粘膜Ｐ５３蛋白及ＰＣＮＡ的表达进行同步检测．结果正常胃粘膜无Ｐ５３蛋白表达，而６４４％（４９／７６）胃癌组织中Ｐ５３蛋白表达阳性，Ｐ５３蛋白表达阳性者其细胞增殖活性为８２１％±１７６％，明显高于Ｐ５３蛋白表达阴性组的６４２％±１４３％（Ｐ＜００１）．Ｐ５３蛋白阳性率和ＰＣＮＡ计数值与胃癌临床分期及复发呈正相关（Ｐ＜００１）．结论联合检测Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ对胃癌诊断、分期及预后有重要价值．     

胃癌nm23和P53蛋白表达及癌浸润转移的关系

目的探讨胃癌淋巴结增生转移与Ｐ５３,ｎｍ２３蛋白表达的关系．方法应用ＳＰ免疫组织化学方法,检测８７例伴有淋巴结反应性增生和（或）癌转移的胃癌进行Ｐ５３,ｎｍ２３蛋白表达．结果Ｐ５３蛋白阳性表达５２９％,淋巴结反应性增生比淋巴结伴有癌转移者阳性表达率低,差异有显著性（Ｐ＜００１）．ｎｍ２３蛋白阳性表达７７％,淋巴结反应性增生者比淋巴结伴有癌转移者阳性表达率高,差异有显著性（Ｐ＜００１）．结论Ｐ５３和ｎｍ２３蛋白阳性表达均与胃癌的淋巴结增生有关,多有相反的阳性表达,呈显著的负相关关系     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的为了探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞动力学的影响。方法应用免疫组织化学和切口末端标记法（ＴＵＮＥＬ），检测了１６例正常胃粘膜者和３１例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎患者治疗前后胃粘膜上皮细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）、细胞凋亡指数（ＡＩ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达。结果Ｈｐ阳性患者的ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，正常对照组为６．７１±０．９２，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡＬＩ％呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ＜０．０１）：Ｈｐ阳性患者组的ＡＩ为７．１±１．６，正常对照组为１．３±０．６，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；抗Ｈｐ治疗后，２１例Ｈｐ根除者的ＰＣＮＡＬＩ％和细胞ＡＩ分别降至８．２１±１．３２和１．２±０．６，与治疗前相比差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１），而１０例Ｈｐ持续阳性者则无明显降低（Ｐ＞０．０５）：ＰＣＮＡＬＩ％、ＥＧＦ－Ｒ表达及细胞ＡＩ与胃粘膜炎症程度无显著相关（Ｐ＞０．０５）。结论上述结果提示，Ｈｐ感Ｈ能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡。这为Ｈｐ感染胃癌发病中的作用机制提供了一些线索。     

肿瘤抑制基因P53、P16在胃上皮癌变中的表达

采用免疫组化ＡＢＣ法检测肿瘤抑制基因Ｐ５３、Ｐ１６蛋白在各级胃粘膜病变中的表达变化，以加深对胃癌发生分子学基础的认识。结果：萎缩性胃炎即有Ｐ５３蛋白阳性反应，且随着病变的加重表达率升高；Ｐ１６蛋白在正常胃粘膜中表达率最高，随着病变发展，其免疫阳性率呈下降趋势；此外两者在癌组织中的表达呈显著性相关（Ｐ＜０．０１），全部５０例癌组织中，检出Ｐ５３阳性表达组织２６例，其中同时伴有Ｐ１６阳性反应的组织１７例（１７／２６），伴Ｐ１６表达缺失的组织９例（９／２６），前者高于后者（Ｐ＜０．０５）。结果提示：肿瘤抑制基因Ｐ５３、Ｐ１６的异常表达发生于胃粘膜癌变早期，胃癌组织中Ｐ５３基因异常可能对Ｐ１６蛋白表达有反馈调节作用     

肿瘤抑制基因p53及p16与胃癌生物学行为的关系

目的探讨肿瘤抑制基因ｐ５３和ｐ１６异常与胃癌生物学行为的关系．方法采用免疫组化ＡＢＣ法检测５８例原发性胃癌（男３８例，女２０例，年龄３７岁～７６岁），Ｐ５３和Ｐ１６蛋白的表达变化．所有组织均新鲜取材，并迅速用８５０ｍｌ／Ｌ酒精固定，石蜡包埋，连续切片．结果受检组织中ｐ５３和ｐ１６阳性表达率分别为５１７％（３０／５８）和４８３％（２８／５８）．Ｐ５３蛋白在低分化胃癌（７００％）、进展期胃癌（５６９％）、淋巴结阳性胃癌（７４１％）中的表达率高于相应的高分化、早期、淋巴结阴性胃癌的表达率（２７３％，１４３％，３２３％）（Ｐ＜００５），且ｐ５３高表达多见于弥散型胃癌（同肠型胃癌比）、累及浆膜的胃癌也较局限于粘膜层的胃癌有更高的Ｐ５３蛋白表达（Ｐ＜００５）；Ｐ１６蛋白表达与胃癌大多数生物学行为无明显关系，但其在淋巴结阳性胃癌中的表达率（３３３％），低于淋巴结阴性胃癌中的表达率（６１３％）；相关性分析显示；ｐ５３阳性组织大多伴有Ｐ１６蛋白阳性表达（Ｐ＜００５）．结论Ｐ５３蛋白异常表达对胃癌生物学行为有广泛影响，Ｐ１６蛋白表达缺失可能是胃癌淋巴结转移的重要促发因素．     

胃癌组织P16，P53蛋白和增殖细胞核抗原的表达意义

目的探讨Ｐ１６,Ｐ５３蛋白和增殖细胞核抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ,ＰＣＮＡ）在胃癌的发生、发展中的作用及临床意义．方法应用免疫组织化学方法,对７７例胃癌和癌旁粘膜组织、２１例胃正常组织中Ｐ１６,Ｐ５３蛋白表达产物和ＰＣＮＡ进行检测,并结合临床资料进行分析．结果胃癌组织中Ｐ１６蛋白的阳性率为２０８％（１６／７７）,明显低于癌旁粘膜组织５９７％（４６／７７）和胃正常组织９０５％（１９／２１,Ｐ＜００５）;Ｐ５３蛋白与ＰＣＮＡ在胃癌组织中的阳性率为８０５％（６２／７７）和９２２％（７１／７７）,明显高于癌旁粘膜组织４１６％（３２／７７）,６４９％（５０／７７）和胃正常组织００％（０／２１,Ｐ＜００５）．Ｐ１６,Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ阳性表达与胃癌组织学类型、浸润深度、分化程度及淋巴结转移有显著性差异（Ｐ＜００５）,与患者年龄、性别、肿瘤大小及部位无关（Ｐ＞００１）．结论Ｐ１６,Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ的异常表达对胃癌的发生发展、恶性程度、淋巴结转移及预后有密切关系和重要临床意义．     

原位杂交方法检测胃癌及其癌前病变中抑癌基因p53的表达

目的用原位杂交方法检测胃粘膜癌前病变及胃癌组织中ｐ５３ｍＲＮＡ的表达,并观察感染Ｈｐ对其表达的影响．方法病理证实为慢性胃炎６６例和胃癌１６例,用地高辛标记的ｃＤＮＡ为探针进行原位杂交实验,检测其胃粘膜组织中ｐ５３ｍＲＮＡ表达,用单克隆抗体ＤＯ０１进行免疫组化检测Ｐ５３蛋白的表达．结果在慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生及胃癌中,原位杂交方法检测ｐ５３ｍＲＮＡ表达率分别为５３９％,５２３％,４２８％和２５％,免疫组化方法检测Ｐ５３蛋白的表达率分别为００％,５３％,１５４％和２５％．ｐ５３ｍＲＮＡ的表达与蛋白的表达无明显的一致性,ｐ５３ｍＲＮＡ的表达可以在Ｐ５３蛋白阴性及阳性的细胞中．在２６例萎缩性胃炎中,１４例检测到ｐ５３ｍＲＮＡ的表达,而其中１６例（包括１４例阳性病例）无一例检测到Ｐ５３蛋白的表达．在肠化生、异型增生及胃癌组织中也发现有类似的情况．Ｈｐ感染组与未感染组,ｐ５３ｍＲＮＡ表达率之间统计学检验Ｐ＜００５．结论在胃癌及其癌前病变中,随着病变的发展,ｐ５３ｍＲＮＡ的表达率随之下降,Ｈｐ对其表达有明显的影响     

胃癌癌旁组织中p53、p16和bcl-2蛋白表达及其关系的探讨

目的：研究胃癌癌旁组织中抑癌基因和抗凋亡基因蛋白的表达及其内在关系。方法：胃镜及外科手术中取４０例 胃癌患者的癌组织和癌旁组织各两块,石蜡包埋,切片ＨＥ染色作病理及免疫组织化学检查ｐ５３、ｐ１６和ｂｃｌ－２基因蛋 白表达。结果：ｐ５３在胃癌组织中阳性表达率４２．５％,癌旁组织１２．５％,有显著性差异（Ｐ＜０．０１）,其表达强度也有显著 性差异（Ｐ＜０．０１）;ｐ１６在癌旁组织阳性表达率为６０％,显著高于胃癌组织３７．５％（Ｐ＜０．０５）,其表达强度也有显著性差 异（Ｐ＜０．０５）;ｂｃｌ－２在胃癌组织和癌旁组织阳性表达率无显著性差异（６７．５％比４７．５％,Ｐ＞０．０５）,其表达强度也无显 著性差异（ｐ＞０．０５）。ｐ５３与ｐ１６、ｐ１６与ｂｃｌ－２表达之间均无显著相关性（Ｐ＞０．０５）,而ｐ５３与ｂｃｌ－２表达之间存在显著相 关性（Ｐ＜０．０５）。结论：在胃癌发生发展过程中,抑癌基因（ｐ５３、ｐ１６）４抗凋亡基因（ｂｃｌ－２）之间存在既独立又协同的作 用。     

原发性肝细胞癌组织中P16蛋白表达的意义

目的研究原发性肝细胞癌中Ｐ１６蛋白的表达程度与转移及预后的关系．方法应用免疫组织化学ＬＳＡＢ法对４５例原发性肝细胞癌组织及癌旁组织进行Ｐ１６蛋白表达的检测，并结合临床资料进行分析．结果肝癌肿瘤区及癌旁区Ｐ１６蛋白阳性表达率分别为４００％和８４４％，两组比较，有显著性差异（Ｐ＜００５）．Ｐ１６蛋白阳性表达率在无转移的肝癌中为６０５％，有转移组为２００％；高、中和低分化的肝癌分别为５００％，２７８％和２２２％．故Ｐ１６蛋白阳性表达在肝癌患者高分化与中和低分化比较有显著性差异（Ｐ＜００５），转移与非转移组比较有极显著性差异（Ｐ＜００１）．结论Ｐ１６蛋白表达与肝细胞癌增殖、分化程度及预后有关     

大肠肿瘤细胞凋亡及相关基因表达的研究

为了探讨Ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白在大肠肿瘤中的表达及与细胞凋亡的关系，用免疫组化方法观察了４５例大肠腺瘤和６１例大肠癌中Ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白的表达。正常大肠粘膜中Ｂｃｌ－２和Ｐ５３均未见表达，而大肠腺瘤及大肠癌阳性率均较正常明显增加（Ｐ〈０．０１）。大肠腺瘤Ｐ５３表达随腺瘤大小增加而增加，其中≥２０ｍｍ组阳性率（７７．７８％）显著高于〈１０ｍｍ组（３５．００％，Ｐ〈０．０５）。Ｐ５３蛋白阳性率也随     

原发性高血压胰岛素抵抗与红细胞胰岛素受体的关系

目的探讨胰岛素受体和胰岛素敏感性指数之间的关系。方法用改良Ｇａｍｂｈａｉｒ法检测定３７例原发性高血压患者和１３例正常人的红细胞胰岛素受体，并以胰岛素敏感性指标作对照。结果高血压患者的红细胞胰岛素受体明显降低，和胰岛素敏感指数之间呈明显的负相关，而健康人的两者之间呈明显的正相关。结论高血压患者的胰岛素受体的减少在胰岛素抵抗发病上起重要作用。     

Hcy对高血压患者心肌重构的影响

目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)对高血压患者心肌重构的影响。方法:根据血浆Hcy水平,2017年1月~2017年12月于我院治疗的92例高血压患者被分为H型高血压组(46例)和非H型高血压组(46例)。测量比较两组24h平均收缩压(24h mSBP)、24h平均舒张压(24h mDBP)、左房内径(LAD)、左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左室舒张末期内径(LVEDd)及LVEF。结果:两组24h mSBP、24h mDBP、LAD、LVEDd、LVEF比较均无显著差异(P均>0.05)。与非H型高血压组比较,H型高血压组LVPWT[9.80(9.38,10.73)mm比13.40(12.40,14.30)mm]、IVST[9.70(9.23,10.63)mm比13.10(12.40,14.20)mm]均显著升高(P均=0.001)。结论:与非H型高血压者比较,H型高血压患者左室后壁厚度、室间隔厚度显著增厚,可能高血浆Hcy水平加剧了高血压患者心肌重构的进展。     

原发性高血压合并脑卒中患者血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性分析

目的探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因第１６内含子的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压合并脑卒中的关系。方法应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增技术检测５０例原发性高血压合并脑卒中患者（脑卒中组）,７８例原发性高血压和１５５例健康对照组。结果脑卒中组Ｉ型（５２％）显著高于对照组（３４％）（Ｐ＝０．０２５）。ＤＤ型（８％）远低于对照组（２０％）（Ｐ＝０．０４９）。而ＩＤ型则无明显差异。７８例原发性高血压组与对照组相比无显著差异。Ｉ等位基因频率在脑卒中组（７２％）显著高于对照组（５７％）（Ｐ＝０．００８）,非脑卒中组与对照组相近。结论ＡＣＥ基因的插入／缺失多态性与原发性高血压合并脑卒中发病相关,Ｉ等位基因及Ｉ基因型可能为原发性高血压合并脑卒中的独立危险因素之一。     

高血压经颅多普勒脑血流动力学变化及与病程,年龄的关系

高血压经颅多普勒脑血流动力学变化及与病程、年龄的关系蒋崇福１吴妙英２（１．广州军区空军司令部门诊部，广州５１００７１２．衡阳医学院附属第一医院，衡阳４２１００１）ＡｇｅａｎｄＳｔａｇｅＲｅｌａｔｅｄＣｈａｎｇｅｓｉｎＴｒａｓｃｒａｎｉａｌＤｏｐｐｌｅ...     

内皮素在大鼠高血压心肌肥大中的作用

目的研究内皮素（ＥＴ）在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）诱导的高血压心肌肥大中的作用及ＥＴＡ受体阻断剂ＪＫＣ－３０１的保护效应。方法复制大鼠Ｌ－ＮＡＭＥ高血压模型，动物分对照组、高血压组和ＪＫＣ－３０１治疗组，测定心重、血浆及心肌ＥＴ水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果高血压动物的心重、ＥＴ水平和心肌ＭＡＰＫ活性较对照组都显著升高（Ｐ＜０．０１或０．０５），加用ＪＫＣ－３０１治疗则较高血压组ＥＴ水平不变，但血压、心重和ＭＡＰＫ活性均降低（Ｐ＜０．０１或０．０５），心肌ＭＡＰＫ活性与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．８２，Ｐ＜０．０１）。结论一氧化氮缺乏的心肌肥大可能是由ＥＴ所介导的，ＥＴＡ受体阻断剂对此种肥大有防治作用     

瑞舒伐他汀对老年高血压患者左心室舒张功能的影响

目的:评价瑞舒伐他汀对老年高血压患者左心室舒张功能的影响。方法:选取服用降压药的老年高血压患者128例,随机分为治疗组和对照组,治疗组给予口服瑞舒伐他汀6个月,分别测定两组患者治疗前后左心室后壁舒张末期厚度(LVPWT)、室间隔舒张末期厚度(IVST)、舒张早期峰值流速(E)、舒张晚期峰值流速(A)和E/A值,同时测定两组患者治疗前后血压、血脂的变化。结果:与治疗前相比,治疗组与对照组患者的SBP,DBP以及脉压差均明显降低(均P0.05);治疗组患者治疗后血清TC、TG、LDL-C均显著降低(P0.01),同时治疗组患者治疗后LVPWT、IVST、A均显著降低(P0.01);E明显升高(P0.01);E/A值明显升高(P0.05)。而对照组这些指标未见显著差异。结论:老年高血压患者在降压的同时联用瑞舒伐他汀能改善左心室舒张功能。     

糖尿病与腹透液蛋白丢失量对腹膜透析患者心脏结构的影响

目的探讨糖尿病对腹膜透析(PD)患者腹透液蛋白丢失量及心脏结构与功能的影响。方法选择青岛市市立医院肾内科随访的腹膜透析治疗12个月的患者共68例,糖尿病患者32例,非糖尿病患者36例。测定2组患者腹膜透析前后生化指标,24 h腹透液蛋白量,以超声多普勒测定患者腹透前后左心房前后径(LAD)、左心室前后径(LVD)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及左心室射血分数(LVEF)等,并进行比较。结果腹膜透析治疗前,糖尿病组与非糖尿病组患者各指标无差异。腹膜透析治疗1年后,两组患者在血清白蛋白、腹透液蛋白丢失量、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及左心室射血分数(LVEF)等指标有统计学差异(P0.05)。腹透液蛋白丢失量:腹透液蛋白丢失量与血浆白蛋白及LVEF呈负相关关系(r=-0.476,P0.01;r=-0.269,P0.05);与IVST、LVPWT呈正相关关系(r=0.461,P0.01;r=0.346,P0.01)。结论糖尿病腹膜透析患者的腹透液蛋白丢失量更大,并会进一步影响患者的心脏结构和功能。     

二维斑点追踪技术评价老年重度退行性主动脉瓣狭窄并高血压患者左心室收缩功能

目的应用二维斑点追踪技术评价老年重度退行性主动脉瓣狭窄(AS)并高血压患者左心室心肌收缩功能的改变。方法收集LVEF>54%老年重度退行性AS患者58例,按照是否合并高血压,分为AS组28例和合并高血压组30例,收集健康体检者28例为对照组,检测血压和常规超声心动图数据,包括左心室舒张末期内径、左心室后壁厚度、室间隔厚度及左心室质量指数(LVMI);二维斑点追踪技术测量左心室整体收缩期峰值纵向应变(GLS)、圆周应变(GCS)、径向应变(GRS)及扭转角度(Rot)。结果合并高血压组收缩压、舒张压、Rot明显高于对照组和AS组(P<0.01)。对照组、AS组和合并高血压组室间隔厚度、LVMI、GCS逐渐增高,GLS逐渐减低(P<0.01)。AS组和合并高血压组左心室后壁厚度明显高于对照组(P<0.01),GRS明显低于对照组[(32.2±12.2)%,(29.2±9.6)%vs (41.7±11.3)%,P<0.01]。结论与LVEF>54%的老年重度退行性AS患者比较,合并高血压的老年重度退行性AS患者左心室心肌功能进一步减低。二维斑点追踪技术是一种评价心肌早期受损的敏感方法,为临床早期诊断和治疗提供依据。     

部队年青人高血压发病情况及有关因素初步探讨(附1801例调查报告)

目的探讨部队青年人高血压发病情况及影响因素。方法普查海军驻京６个基层单位（共１８０１人）的高血压发病率。结果（１）总发病率为５．９４％,其中确诊高血压发病率为１．７２％,临界高血压发病率为４．２２％;（２）军队青年人高血压以临界高血压为主;（３）高血压发病率与年龄、性别、遗传因素、心率、肥胖均有密切关系（Ｐ＜０．０１）。结论：对临界高血压患者,对有高血压家族史及超重者应有计划地早期监测及定期随诊并提供预防措施,才能有效防止青年人群中高血压病的发生与发展     

高血压左室肥厚病人的肾功能评价

目的研究高血压伴左室肥厚患者肾功能的改变。方法对３０例高血压伴左室肥厚病人及２１例年龄相当的健康人对照组行核素动态肾功能检测及彩色多普勒超声肾血流动力学检查,测定肾小球滤过率（ＧＦＲ）和肾脏指数（ＲＩ）及肾内动脉分布,段动脉、叶间动脉的阻力指数（ｒｉ）,血流峰速加速时间（ＡＴ）,收缩期最大血流速度（ＶＳ）,舒张期末最低血流速度（ＶＤ）。结果观察组肾内弓形动脉、小叶间动脉较对照组明显减少甚至不能显示,肾内段动脉和叶间动脉的阻力指数（ｒｉ）显著增加（Ｐ＜０．００１）,ＡＴ明显延长（Ｐ＜０．００１）,ＧＦＲ显著降低（Ｐ＜０．００１）,ＶＳ,ＶＤ及肾脏指数（ＲＩ）亦明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论当临床血肌酐、尿素氮均正常时,高血压病伴左室肥厚的很多患者已经有肾功能的改变,早期检测和发现这种肾脏功能的改变有助于阻止高血压的进展和指导治疗