原发性高血压患者静息心率增加的临床意义

目的　探讨静息心率在高血压动脉硬化中的变化及其临床意义。方法　 2 93例高血压患者 ,平均年龄 5 9.2岁 ,男 15 6例 ,女性 137例 ,测定其静息心率、血糖、血脂及进行冠脉造影 ,并进行分组研究。结果　高血压组静息心率77.98± 10 12bpm显著高于正常对照组 72 12± 11 2 5bpm(P <0 0 5 ) ,高血压合并左室肥厚者高于无左室肥厚组 (P<0 0 5 )。高血压合并高血糖者高于血糖正常者 (P <0 0 5 ) ,高血压合并冠脉病变者 ,尤其是合并左前降支狭窄者RHR显著增高 (P <0 0 5 )。结论　静息心率与高血压病及动脉硬化的发展 ,高血压靶器官损害及高血压合并代谢异常有关。     

血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的探讨血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法分离培养SD仔鼠心脏成纤维细胞,四氮唑盐比色法检测细胞增殖,流式细胞分析技术测定细胞周期,逆转录—聚合酶链式反应测定心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果①1.0μmol/L血管紧张素Ⅱ作用24h,心脏成纤维细胞的四氮唑蓝比色分析法吸光度值(0.24±0.01)较无血清对照组(0.14±0.01)明显增加(P<0.01);0.001~1.0μmol/L血管紧张素(1-7)和1.0μmol/L血管紧张素Ⅱ共同干预后吸光度值逐渐降低,分别为0.20±0.01、0.19±0.01、0.13±0.01、0.16±0.03,均显著低于血管紧张素Ⅱ组(P<0.01)。②血管紧张素Ⅱ组心脏成纤维细胞的S期百分率(14.0%±0.9%)和增殖指数(23.4±1.8)较对照组(5.4%±0.7%和10.8±2.4)明显增高(P<0.01);0.1μmol/L血管紧张素(1-7)干预后S期百分率(8.5%±0.7%)和增殖指数(16.2±2.0)较血管紧张素Ⅱ组降低(P<0.01)。③血管紧张素Ⅱ刺激后心脏成纤维细胞的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平分别为较对照组明显增高(P<0.01);给予0.001~1.0μmol/L血管紧张素(1-7)和1.0μmol/L血管紧张素Ⅱ共同干预后,胶原表达水平浓度依赖性的下降,均显著低于血管紧张素Ⅱ组(P<0.05)。结论血管紧张素(1-7)具有抑制血管紧张素Ⅱ浓度增加引起的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。     

单核细胞趋化蛋白-2518G/A基因多态性与冠心病的关系

目的研究单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）-2518G／A基因多态性对冠心病发病的影响。方法选取冠心病患者300例,正常对照组60例。冠心病患者分急性冠状脉综合征（ACS）组180例以及稳定型心绞痛（SAP）组120例。所有患者行冠状动脉造影（CAG）检查,采用Gensini评分。酶联免疫法测定MCP-1浓度,PCR-RFLP方法检测MCP-1-2518G／A位点多态性,研究MCP-1-2518G／A基因多态性与冠心病的相关性。结果（1）MCP-1-2518G／A基因多态性ACS组GG型基因和G等位基因频率分布较SAP组及正常对照组升高[GG型基因：ACS组（33．4％）,SAP组（24．2％）,对照组（15．0％）。P〈0．05;G等位基因频率：ACS组（51．1％）,SAP组（40．4％）,对照组（31．7％）,P〈0．05],ACS组AA型基因及A等位基因较SAP组及正常对照组降低[AA型基因：ACS组（31．1％）,SAP组（43．3％）,对照组（51．7％）,P〈O．05;A等位基因频率：ACS组（48．9％）,SAP组（59．6％）,对照组（68．3％）,P〈0．05]。（2）三种基因型间MCP．1浓度比较,GG型MCP-1浓度较AG型及AA型升高[GG型基因：（153±22）ng／L,AG型基因：（136±18）ng／L,AA型基因：（124±15）ng／L,（P〈0．05）]。（3）多元回归分析冠脉病变Gensini评分与低密度脂蛋白-胆固醇、空腹血糖、MCP-1GG型基因成正相关（P〈0．05）,高密度脂蛋白-胆固醇与冠状动脉狭窄程度呈负相关（P〈0．05）。结论MCP-1-2518G／A基因多态性与冠心病严重程度相关;MCP-1-2518G／A基因多态G等位基因能通过增强MCP-1表达参与冠心病发病。     

内皮细胞中血管紧张肽Ⅱ对内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨在内皮细胞中血管情张肽Ⅱ（AngⅡ）对内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）表达的影响以及AT1、AT2和核因子-κB（NF—κB）在其中的作用。方法体外培齐人脐静脉内皮细胞，用AngⅡ单独和与缬沙坦（AT1的抑制剂）、PD123319（AT2的抑制剂）、PDTC（NF—κ的抑制剂）联合干预细胞后，用RT—PCR检测eNOS mRNA表迭，Western blot检测eNOS蛋白表达，EMSA检测NF—κB的活性。结果在AngⅡ干预2h后NF—κB活性增强（P〈0．05），PDTC和缬沙坦可以抑制活性的增强，而PD123319则无此作用；5h后eNOS的mRNA和蛋白表达下调（P〈0．05），缬沙坦能抑制这种下调（P〈0．05），PDTC无此作用，PD123319作用后eNOS的表达进一步下调，但与AngⅡ组无显著差别。结论在内皮细胞中AngⅡ与AT1结合后，可以导致NF—κB的激活和eNOS表达的下调，而NF—κB通路并没参与到AngⅡ对eNOS的调控中。     

原发性扩张型心肌病心衰患者QT间期离散度

本文观察了一组原发性扩张性心肌病心衰患者QTd,并与有关检查参数进行相关分析 ,现报道如下 :材料与方法按国际卫生组织 (WHO)标准诊断为原发性扩张性心肌病 34例 ,男∶女为 1 5∶ 1 9,年龄 45± 9岁 ,心功能分级 级 5例 , 级 1 6例 , 级 1 3例。健康对照组为 1 998年 4～ 6月我院健康体检者 2 6例 ,男∶女为 1 1∶ 1 5,年龄 44± 1 2岁。所有观察对象均作 1 2导联心电图 (纸速 2 5mm/分 ) ,QT间期测量从QRS波起点至 T波终点 (若有 U波 ,则至 T波和 U波交界的最凹处 ) ,剔除房颤、心电图波形不清楚、T波平坦及束支传导阻滞者。每个导…     

冠心病患者胰岛素抵抗与冠状动脉病变的相关性分析

目的：探讨胰岛素抵抗（IR）与冠状动脉病变的相关性。方法：采用病例对照研究方法，153例经冠脉造影确诊的冠心病患者为观察组，85例造影正常者为对照组，对冠状动脉病变程度进行分型，观察其与冠心病危险因素相关指标的关系。结果：冠心病患者胰岛素抵抗指数（IRI）、体重指数（BMI）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）明显增高，高密度脂蛋白（HDL）明显降低。IRI与冠脉病变类型呈明显相关（P＜0001）。结论：IRI与冠脉病变具有正相关关系，增加胰岛素敏感性对于防治心血管疾病具有重要意义。