脑卒中患者的抑郁症状与神经功能恢复

目的探讨脑卒中后抑郁对神经功能恢复的影响。方法选取2001-08/2003-08驻马店市精神病医院收治的脑卒中后抑郁患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例。两组患者均接受神经内科药物治疗(包括扩血管、神经营养剂等),治疗组还同时应用氟西汀20～40mg/d口服,对照组相应剂量的安慰剂(维生素B6)口服。在发病7d内,发病后1,3个月时进行3次汉密顿抑郁量表及中国卒中量表评定,两量表评分越低说明抑郁症状和神经功能改善越好。结果60例患者均进入结果分析。①治疗组中国卒中量表评分在发病后1,3个月时低于对照组(16.17±7.13,9.65±6.46,21.95±7.26,15.55±7.05,P<0.01)。②治疗组汉密顿抑郁量表评分在发病后1,3个月时低于对照组(15.65±5.56,9.74±5.64,19.87±5.65,15.85±6.42,P<0.01)。③汉密顿抑郁量表及中国卒中量表的减分率呈正相关(1个月时r=0.74,P<0.05;3个月时r=0.83,P<0.05)。结论脑卒中患者的抑郁症状的改善可促进神经功能恢复。     

游离胆固醇经P38-MAPK信号途径激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡

目的:探讨p38-MAPK信号通路对未折叠蛋白反应的影响及在游离胆固醇(FC)诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法:收集小鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/mL乙酰低密度脂蛋白及10μg/mL胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以p38特异性抑制剂SB203580进行干预,Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测磷酸化p38和CHOP表达。结果:普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化p38和CHOP表达,只有少量细胞凋亡;而在促进FC聚集条件下孵育的巨噬细胞磷酸化p38和CHOP表达明显,8 h后凋亡细胞为(21.8±0.6)%;使用SB203580干预后无磷酸化p38表达,CHOP表达减少,凋亡细胞为(6.9±0.3)%。结论:FC聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,p38通过激活未折叠反应参与这一过程,而SB203580通过抑制p38活性对FC诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用。     

局部晚期鼻咽癌综合治疗临床疗效分析

目的:探讨局部晚期鼻咽癌的综合治疗方法.方法:1995年1月至1999年12月,局部晚期鼻咽癌86例.先用面颈联合野放疗36～42 Gy,之后面颈分野,鼻咽继续放疗至66～76 Gy.对鼻咽残存者50例补充近距离治疗,总量12～18 Gy;8例T4患者用立体定向放射外科(伽玛刀)补充剂量7～9 Gy.放疗结束后2周行化疗,药物为顺铂或卡铂、5-氟脲嘧啶、甲酰四氢叶酸钙,1～3个疗程.未分化癌者放化疗同时进行.结果:随访从化疗第1个疗程结束开始至2005年3月.总缓解率(CR PR)86.1%(74/86).3、5年局部控制率62.8%(54/86)和39.5%(34/86);3、5年生存率67.4%(58/86)和43.0%(37/86).随访期未见严重并发症.结果:对局部晚期鼻咽癌用以放疗为主的综合治疗,疗效满意,不会增加严重并发症的发生率.     

原发性中枢神经系统淋巴瘤临床特点与诊治策略

目的探讨免疫正常的原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）的生物学行为和临床特征,以帮助临床合理的诊断、治疗及对预后的判断。方法近9年经病理证实的31例PCNSL,其中27例为原发性脑淋巴瘤（PBL）,4例为原发性眼淋巴瘤,回顾性分析其临床特征、诊断方法及治疗效果。在活检或手术后,患者主要以放、化疗综合治疗为主。化疗以环磷酰胺＋阿霉素＋长春新碱＋泼尼松或甲氨喋呤＋阿糖胞苷方案为主;全脑放疗40～44Gy,局部肿瘤缩野放疗加量11～25.4Gy。对眼部淋巴瘤放疗25.2～30Gy。结果 PCNSL患病率明显上升（增加了2.6倍）。全组患者均为免疫正常者。发病中位年龄57岁（14～83岁）,PBL≥60岁占48.2%。脑多发病变者22例（81.5%）。脑立体定向活检确诊20例（1次性成功率90%）,手术确诊11例。B细胞淋巴瘤占93.6%,T细胞淋巴瘤占6.4%。有4例患者在外院曾误诊65d至7个月。全组PBL1、3、5年生存率分别为68.2%、52.3%和35.0%。全组中位生存时间37个月。结论 PCNSL常发生在中老年人,B细胞来源为主。PBL临床和影像学很难与其他中枢神经系统肿瘤相区别,易误诊。对PBL疑似患者,脑立体定向活检可提高诊断效率。化、放疗综合治疗可提高疗效。≥60岁者预后不良。     

食管鳞癌中诱骗受体3与基质金属蛋白酶-2蛋白的表达及其临床意义

目的：探讨诱骗受体3（decoy receptor3,DcR3）和基质金属蛋白-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组织化学方法检测76例食管鳞状细胞癌组织及30例癌旁正常组织中DcR3和MMP-2的表达情况。结果：食管鳞状细胞癌组织中DcR3蛋白、MMP-2蛋白阳性率分别为67.1%和51.3%,明显高于癌旁正常组织（分别为26.7%和16.7%）（P〈0.01）;两者在食管鳞状细胞癌组织表达具有正相关（r=0.271,P〈0.05）。DcR3、MMP-2和DcR3/MMP-2在食管鳞状细胞癌组织中的阳性表达与癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移均显著相关（P〈0.05）。结论：高度表达的DcR3、MMP-2可能有助于食管鳞癌的发生、发展及早期侵袭转移,联合检测DcR3、MMP-2表达有可能作为反映食管鳞癌进展和预后的分子生物学指标。     

帕金森病患者血浆中亲环素A的含量及其与炎症因子的相关性分析

目的探讨帕金森病患者血浆中亲环素A(Cy PA)的含量变化并分析其与炎症因子的相关性。方法收集2015年6月至2017年6月我院神经内科收治的帕金森病患者80例(帕金森组),另选取同期健康体检者80例为对照(对照组)。全自动生化分析仪检测Cy PA、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)含量;分析Cy PA含量与hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β含量的相关性;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和免疫印迹法(Western Blot)检测LPS处理后Cy PA mRNA和蛋白表达变化;小干扰RNA(siRNA)敲减Cy PA的表达并验证后,采用酶联免疫分析法(ELISA)检测hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量。结果帕金森组患者血浆Cy PA含量及血清中炎症因子含量高于对照组(P0.05);Cy PA含量与TNF-α、IL-6和IL-1β呈正相关关系(P0.05),与hs-CRP无相关性(P0.05)。LPS处理BV-2小胶质细胞可使Cy PA mRNA和蛋白质含量表达增加(P0.05)。siRNA敲减Cy PA的表达可降低TNF-α、IL-6和IL-1β的含量(P0.05),对hs-CRP含量则无影响(P0.05)。结论帕金森病患者血浆Cy PA含量升高可促进小胶质细胞炎症因子分泌,Cy PA可作为抑制或缓解小胶质细胞炎症状态的靶点。     

巨大肝脏转移瘤伴低血糖昏迷1例

1 临床资料 患者，男性，26岁，因右额顶矢状窦肿瘤切除术后10年余，肝脏多发占位伴反复发作性低血糖5个月，于2007年6月11日入院。1996年10月因左侧肢体阵发性抖动伴麻木，行头颅MRI诊断右额顶矢状窦脑膜瘤。行右顶过中线切口矢状窦内及窦旁肿瘤镜下全切术，术后病理报告：血管外膜细胞瘤。2005年左枕、后颅窝区复发，行左枕区肿瘤切除术，术后病理同前。术后行放射治疗。而后定期复查，未发现肿瘤复发，可正常工作。2007年1月于家中突发意识不清伴四肢抽搐。     

JNK信号通路在游离胆固醇诱导巨噬细胞凋亡中的作用

目的 研究JNK信号通路在游离胆固醇诱导巨噬细胞凋亡中的作用.方法 收集兔腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/ml乙酰低密度脂蛋白及10μg/ml胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以JNK特异性抑制剂SP600125进行干预,Annexin-V和PI双染后用流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western-bolt检测JNK蛋白表达.结果 普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化JNK表达,只有少量细胞凋亡,普通培养基加上胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白孵育的巨噬细胞磷酸化JNK表达明显,8h后凋亡细胞占总细胞的(19.8±0.6)%;使用JNK特异性抑制剂SP600125可以有效抑制JNK活性,减少细胞凋亡.结论 游离胆固醇聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,JNK信号途径参与这一过程,JNK特异性抑制剂SP600125通过抑制JNK活性对游离胆固醇诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用.     

脑出血急性期血肿内微小增强病灶与血肿扩大的关系

目的 探讨脑出血急性期血肿内微小增强病灶与血肿扩大的关系.方法 对36例发病≤5 h的脑出血患者进行CT扫描及增强;发病后1～2 d复查;发病第1 d及21 d时应用欧洲脑卒中量表(ESS)进行神经功能评分.结果 首次CT发现11例患者血肿内出现微小增强病灶;复查时发现10例患者血肿扩大,其中8例血肿内有微小增强病灶;血肿内出现微小增强病灶患者血肿扩大的发生率(8例,72.7%)明显高于血肿内无微小增强病灶者(2例,8%)(P<0.01);发病21 d时EES评分显著低于无微小增强病灶者(P<0.05).结论 脑出血急性期血肿内微小增强病灶与血肿扩大的发生有关,其神经功能缺损的恢复也较差.     

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制物-2在动脉粥样硬化兔主动脉中的表达变化

目的 研究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制物-2(tissue inhibitor of metalloproteinases-2, TIMP-2)在动脉粥样硬化兔主动脉组织中的表达及与血管病理改变的关系.方法 16只雄性新西兰兔随机分为对照组(喂食普通兔料)、高脂模型组(喂食高脂饲料),饲养12周后处死动物,取主动脉进行病理学检查, 并采用RT-PCR方法来检测主动脉病灶中MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达.结果 MMP-2 mRNA在正常对照主动脉组织中低表达而在动脉粥样硬化病变时高表达;TIMP-2 mRNA在正常对照主动脉组织中高表达而在动脉粥样硬化病变时低表达.结论 MMP-2及TIMP-2的协同表达在动脉粥样硬化及动脉血管重塑过程中起作用,动脉粥样硬化的发生与两者的比例失调有关.