游离胆固醇经P38-MAPK信号途径激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡

目的:探讨p38-MAPK信号通路对未折叠蛋白反应的影响及在游离胆固醇(FC)诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法:收集小鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/mL乙酰低密度脂蛋白及10μg/mL胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以p38特异性抑制剂SB203580进行干预,Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测磷酸化p38和CHOP表达。结果:普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化p38和CHOP表达,只有少量细胞凋亡;而在促进FC聚集条件下孵育的巨噬细胞磷酸化p38和CHOP表达明显,8 h后凋亡细胞为(21.8±0.6)%;使用SB203580干预后无磷酸化p38表达,CHOP表达减少,凋亡细胞为(6.9±0.3)%。结论:FC聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,p38通过激活未折叠反应参与这一过程,而SB203580通过抑制p38活性对FC诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用。     

JNK信号通路在游离胆固醇诱导巨噬细胞凋亡中的作用

目的 研究JNK信号通路在游离胆固醇诱导巨噬细胞凋亡中的作用.方法 收集兔腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/ml乙酰低密度脂蛋白及10μg/ml胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以JNK特异性抑制剂SP600125进行干预,Annexin-V和PI双染后用流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western-bolt检测JNK蛋白表达.结果 普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化JNK表达,只有少量细胞凋亡,普通培养基加上胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白孵育的巨噬细胞磷酸化JNK表达明显,8h后凋亡细胞占总细胞的(19.8±0.6)%;使用JNK特异性抑制剂SP600125可以有效抑制JNK活性,减少细胞凋亡.结论 游离胆固醇聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,JNK信号途径参与这一过程,JNK特异性抑制剂SP600125通过抑制JNK活性对游离胆固醇诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用.     

重症肌无力胸腺异常的影像学诊断(附120例临床分析)

评价重症肌无力胸腺异常的影像学检查手段。方法：对经手术病检证实的１２０例重症肌无力伴胸腺异常患者的影像学改变与病诊断进行对比研究。结果：ＣＴ和ＭＲＩ诊断胸腺瘤、胸腺增生的灵敏度明显高于传统Ｘ线检查（Ｃ线平片及体层摄影）（Ｐ〈０．０５）,而ＣＴ和ＭＲＩ之间无明显差异;     

挛生子重症肌无力

目的：通过研究单卵和双卵挛生子,评估重症肌无力（ＭＧ）的遗传性。方法：回顾分析１９８３～１９９９年间诊治的１１对挛生子ＭＧ的病例资料,比较单卵和双卵挛生子ＭＧ发病的一致率。结果：９例单卵挛生子中双方患病６对,ＭＧ发病一致率为６６．７％（６／９）,２对双卵挛生子均仅其中一方患病,ＭＧ发病一致率为０（０／２）,二者发病一致率有显著差异（Ｐ〈０．０１）。结论：遗传因素在ＭＧ发病中起重要作用。     

脑梗死后认知功能损害与血尿酸水平关联性研究

目的:评价脑梗死后认知功能损害与血尿酸水平的关联性。方法:纳入脑梗死患者211例,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测评判断有无认知损害,比较有(无)认知损伤患者血尿酸水平的差异,同时根据血尿酸水平,进行高尿酸血症患者与非高尿酸血症患者发生认知功能损害的相对危险度评价。结果:无认知损害与有认知损害患者血尿酸水平差异无统计学意义;高尿酸血症患者相对于非高尿酸血症患者发生脑梗死后认知功能损害的相对危险度为1.31,95%CI(1.16,1.47)。结论:脑梗死后存在高尿酸血症患者认知功能损害危险性增高。     

血清基质金属蛋白酶-9--脑梗死预后的潜在临床标志物

目的研究血清基质金属蛋白酶-9(MVMP-9)水平与缺血性卒中梗死体积和预后的关系,并探讨其潜在的机制.方法对纳入研究的124例缺血性卒中患者在起病后24 h抽取肘静脉血,用酶联免疫吸附法测定MMP-9水平,同时用免疫比浊法测c反应蛋白(CRP)水平.根据卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准在患者入院和出院时进行评分,所有患者均经CT或MRI确诊.结果脑梗死组MVP-9、CRP、三酰甘油水平及白细胞计数均明显高于腔隙性梗死组和对照组,分别为(731.55±226.18)(622.64±196.72)(343.56±108.74)ng/ml,P＜0.01;(8.65±3.77)(6.97±4.36)(3.85±1.28)mg/ml,P＜0.01;(1.91±0.96)(1.52±0.85)(1.47±0.76)mmoi/L,P＜0.01;(9.17±1.99)(8.38±1.84)(8.25±1.72)×109/L,P＜0.01.相关分析表明,MMP-9水平与CRP和白细胞计数呈直线正相关(r=0.224,P=0.013;r=0.289,P=0.001),与预后呈等级相关(r=0.180,P=0.046).结论脑梗死急性期血清MMP-9水平可能与梗死体积和近期预后密切相关.     

挛生子重症肌无力

目的 评估重症肌无力（MG）的遗传性。方法 回顾分析11对挛生子MG病例资料,比较单卵和双卵挛生子MG发病一致率。结果 9对单卵挛生子中双方患病6对,MG发病一致率为66．7％（6／9）,2对双卵挛生子均其中一方患病,MG发病一致率为0（0／2）,二者发病一致率有显著差异。结论 遗传因素在MG发病中起重要作用。     

实验性自身免疫性重症肌无力动物模型的研究概况

通过主动或被动免疫方法可复制出实验性自身免疫性重症肌无力(ＥＡＭＧ)动物模型,该模型在临床表现、药理学、电生理、免疫学及组织学表现等方面与ＭＧ病人很相似,因此,它是研究ＭＧ的极佳工具。本文从ＥＡＭＧ的动物选择、制备方法及检测指标等方面作一综述。     

甲状腺机能亢进伴重症肌无力和周期性麻痹(附六例报告)

目的 研究甲状腺机能亢进（甲亢）伴重症肌无力（MG）和周期性麻痹三者并存的临床特点和治疗方法。方法 回顾性分析了1956－2001年间诊治的2570例MG中6例甲亢伴MG和周期性麻痹病例。结果 6例患者均有典型的甲亢、MG、周期性麻痹的临床特点和实验室有关阳性指标。经过同时治疗3种疾病，均获得显著效果。结论 早期诊断，同时治疗上述3种疾病是取得疗效的关键。     

强的松治疗重症肌无力对TCR V β亚家族表达及CDR3谱型的影响

目的 探讨重症肌无力(MG)患者T细胞受体(TCR)β链(Vβ)亚家族优势表达及β链3号互补决定区(CDR3)的长度谱型特点；研究强的松治疗MG患者前后TCR Vβ优势表达及β链CDR3长度谱型特点的变化。方法 通过逆转录聚合酶链式反应扩增MG患者外周血循环T细胞中不同亚家族含CDR3的大片段，分析亚家族的表达，并经基因扫描(长度谱型分析)分析CDR3谱型。结果 MG患者外周血TCR Vβ6、8、12、15亚家族呈倾斜性分布，且部分亚家族T细胞呈现单克隆或寡克隆增殖；强的松治疗后症状明显改善，倾斜性分布现象在缓解期逐渐恢复正常。结论 TCR Vβ6、8、12、15亚家族可能与MG症状有关；强的松类肾上腺皮质激素药治疗MG的机制可能是通过改变TCR Vβ亚家族表达以及抑制病理性T细胞克隆增殖而发挥作用。