ABO血型与脑卒中关系的病例对照研究

目的探讨不同血型与脑卒中的关系。方法采用病例-对照研究方法,以脑卒中住院患者1987例为病例组,其中脑梗塞1016例,脑出血755例,蛛网膜下腔出血216例;选择35岁以上非脑卒中住院患者21051例为对照组,计算各型脑卒中ABO血型的四种表现型的构成比,分析不同表现型与各型卒中的关系。结果(1)脑梗塞组,四种表现型构成比:O型36.4%、A型31%、B型25.8%、AB型6.8%;比值比(OR):O型0.952[95%可信区间CI 0.835~1.085]、A型1.066(95%CI 0.931~1.222)、B型1.012(95%CI 0.876~1.168)、AB型0.936(95%CI 0.729~1.201),P均>0.05。(2)脑出血组,构成比:O型42.5%、A型27%、B型24.2%AB型6.2%;OR:O型1.229(95%CI 1.061~1.424),P<0.05,A型0.879(95%CI 0.746~1.034)、B型0.932(95%CI0.787~1.103),AB型0.853(95%CI 0.632~1.150),P>0.05。(3)蛛网膜下腔出血组,构成比:O型39.4%、A型28.7%、B型26.9%、AB型5.1%;OR:O型1.078(95%CI 0.820~1.419)、A型0.955(95%CI 0.711~1.285)、B型1.069(95%CI 0.790~1.446),AB型0.689(95%CI 0.375~1.267),P均>0.05。结论ABO血型与脑卒中无相关性,脑出血组O型血的OR值有显著意义,提示脑出血与O型血可能有一定关联。     

3-硝基丙酸对大鼠缺血再灌注损伤葡萄糖转运蛋白3表达的影响

目的:探讨3-硝基丙酸(3-NPA)对大鼠缺血再灌注损伤葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)表达的影响.方法:雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组(sham组,n=4)、预处理对照组(3-NPA组,n=4)、大脑中动脉缺血组(M组,n=21)、3-NPA预处理组(IPC组,n=21).其中M组和IPC组各5只,用于神经缺损体征评分和大鼠脑梗死体积的测定;余按再灌注时间(4、12、24及48 h)不同又分为4个亚组(n=4),分别采用Western Blot和RT-PCR,检测GLUT3蛋白和GLUT3 mRNA基因水平表达情况.结果:IPC组比M组的GLUT3蛋白表达增高,差异有显著性(P<0.05),IPC组GLUT3 mRNA表达在24 h增高,48 h最高,与M组相应时间点24、48 h及Sham组比较显著增高.结论:3-NPA预处理诱导脑缺血耐受,GLUT3蛋白和GLUT3mRNA基因水平表达上调,维持脑组织的能量供给是其可能机制之一.     

帕金森病患者血浆中亲环素A的含量及其与炎症因子的相关性分析

目的探讨帕金森病患者血浆中亲环素A(Cy PA)的含量变化并分析其与炎症因子的相关性。方法收集2015年6月至2017年6月我院神经内科收治的帕金森病患者80例(帕金森组),另选取同期健康体检者80例为对照(对照组)。全自动生化分析仪检测Cy PA、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)含量;分析Cy PA含量与hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β含量的相关性;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和免疫印迹法(Western Blot)检测LPS处理后Cy PA mRNA和蛋白表达变化;小干扰RNA(siRNA)敲减Cy PA的表达并验证后,采用酶联免疫分析法(ELISA)检测hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量。结果帕金森组患者血浆Cy PA含量及血清中炎症因子含量高于对照组(P0.05);Cy PA含量与TNF-α、IL-6和IL-1β呈正相关关系(P0.05),与hs-CRP无相关性(P0.05)。LPS处理BV-2小胶质细胞可使Cy PA mRNA和蛋白质含量表达增加(P0.05)。siRNA敲减Cy PA的表达可降低TNF-α、IL-6和IL-1β的含量(P0.05),对hs-CRP含量则无影响(P0.05)。结论帕金森病患者血浆Cy PA含量升高可促进小胶质细胞炎症因子分泌,Cy PA可作为抑制或缓解小胶质细胞炎症状态的靶点。     

早期综合康复训练对急性脑梗死患者预后的影响及危险因素分析

目的：探讨早期综合康复训练对急性脑梗死患者预后的影响及其预后结局的危险因素分析。方法：将120例急性脑梗死患者随机分对照组和观察组各60例,对照组给予常规药物治疗,观察组在此基础上再给予基础训练、言语训练、针灸等早期综合康复训练;比较2组的汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分、美国国立卫生院神经功能缺损量表（NIHSS）评分、简式Fugl-Meyer运动功能评分（FMA）、日常生活活动能力（ADL）评分;采用多因素分析法来筛选脑梗死患者预后不良的危险因素。结果：治疗3个月后,观察组的 HAMD评分、2组NIHSS评分均较治疗前明显降低（P＜0．01）,且治疗后观察组HAMD、NIHSS评分更低于对照组（P＜0．01）;对照组 HAMD评分治疗前后差异无统计学意义。治疗后,2组 FM A及 ADL 评分均较治疗前明显提高,且观察组更高于对照组（ P＜0．01）。多因素分析显示,年龄、糖尿病、感染、晚就诊、未实施早期康复训练、NIHSS评分低均为脑梗死预后不良的危险因素（ P＜0．05,0．01）。结论：急性脑梗死患者实施早期综合康复训练后,可改善抑郁状态,促进神经功能恢复,提高日常生活质量;脑梗死预后的独立危险因素较多,应制定有针对性的有效预防措施,防治病情加重。     

帕金森病患者黑质和纹状体质子磁共振波谱研究

目的研究帕金森病（PD）患者黑质和纹状体质子磁共振波谱变化,评价质子磁共振波谱技术用于PD的诊断和病理生理研究的价值。方法采用质子磁共振波谱技术检测50例PD与45例年龄匹配的健康对照者双侧黑质、纹状体N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱复合物（Cho）及肌酸复合物（Cr）含量,比较NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho比值。结果 PD患者黑质NAA/Cr比值较正常组小（〈0.05）,两组NAA/Cho、Cho/Cr比较,差异均无统计学意义（均〉0.05）。两组纹状体NAA/Cho、NAA/Cr、Cho/Cr比较,差异均无统计学意义（均〉0.05）。结论 NAA/Cr降低是评估PD患者神经元功能损害的重要指标。磁共振波谱技术可作为无创性研究PD病理生理过程和诊断的方法。     

经典酚/氯仿抽提法和纯化试剂盒法提取全血基因组DNA的比较

目的 比较经典酚/氯仿法和纯化试剂盒法抽提全血基因组DNA的差异.方法 分别对两种方法抽提的全血DNA产物进行紫外分光光度仪、琼脂糖凝胶电泳和体外聚合酶链锁反应（PCR）扩增.结果 两种方法DNA的提取效率相似,TaKaBa试剂盒法提取的纯度[光密度（OD）260nm/280nm]较常规酚/氯仿法明显提高.结论 TaKaBa试剂盒法较传统酚/氯仿提取基因组DNA法快速、简便、经济,可用于PCR模板DNA的制备.     

脂质沉积性肌病的临床及病理学分析

脂质沉积性肌病（LSM）是由于脂质代谢通路上肉碱或酶的缺乏,直接或间接影响肌肉细胞内的脂质代谢,导致脂肪在肌纤维细胞中积聚而引起的一组代谢性疾病。临床主要表现为以近端为主的四肢无力,易被误诊为重症肌无力、多发性肌炎及肢带型肌营养不良等。现将LSM临床和病理特征及相关辅助检查结果进行总结,报道如下。     

非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症临床与影像特征分析

目的 探讨非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症的临床表现及影像学特征.方法 对7例非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症患者的临床资料进行分析,并复习相关文献.结果 7例患者均为中老年人,急性发病,发病时血糖水平为15.7～32.7 mmol/L、酮体阴性;表现为偏侧肢体舞蹈样症状.影像学特征:CT显示病变对侧的纹状体于早期呈高密度,短时间内可消失;MRI于T1加权像呈高信号,T2加权像呈低或等信号.降低血糖联合氟哌啶醇等药物治疗对控制舞蹈样症状有效.结论 非酮症性高血糖、偏侧舞蹈症以及MRI表现为纹状体T1高信号,提示偏侧舞蹈症的临床综合征.     

3-硝基丙酸预处理对脑缺血耐受模型GLUT1和GLUT3表达的影响

目的: 探讨3-硝基丙酸(3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血半暗带区不同再灌注时点GLUT1和GLUT3 mRNA及蛋白水平表达的影响。方法: 雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(sham组,n=4)、预处理对照组(3-NPA组,n=4)、大脑中动脉缺血组(M组,n=16)、3-NPA 预处理组(IPC组,n=16)。M组和IPC组按再灌注时间(4 h、12 h、24 h及48 h)不同又分为4个亚组,每组动物4只。将大鼠在相应时点断头取脑,取缺血侧(左侧)冠状面中间1/3皮质,分别采用RT-PCR和Western blotting方法检测GLUT1、GLUT3 mRNA和蛋白水平表达情况。结果: IPC组GLUT1 mRNA表达在缺血再灌注后4 h开始升高,48 h最大,显著高于sham组和M组相应时点。IPC组GLUT3 mRNA表达在24 h增高,48 h最高,与M组相应时点24 h、48 h及sham组比较显著增高。IPC组比M组的GLUT1蛋白、GLUT3蛋白表达增高,有显著差异(F=5.848,P<0.05;F=6.295,P<0.05),尤以缺血再灌注后48 h两者差异最明显。结论: 3-NPA预处理能诱导脑缺血耐受,其机制可能是上调GLUT1和GLUT3 mRNA及蛋白表达水平,维持脑组织的能量供给。