京尼平对脂多糖诱导小胶质细胞炎症及凋亡的作用及机制研究

目的探讨京尼平(genipin)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)炎症及凋亡反应的作用及机制。方法采用LPS诱导BV-2小胶质细胞建立中枢神经系统炎症和凋亡反应模型。实验细胞分为4组:空白对照组、京尼平组、LPS组、LPS+京尼平组。通过ELISA、RT-PCR、Western Blot、细胞流式检测细胞的炎症及凋亡反应。结果与空白对照组比较,LPS可以诱导BV-2细胞上清培养基中IL-6、IL-1β和TNF-α释放和细胞内IL-6、IL-1β和TNF-α转录的增加;同时,LPS还可以激活凋亡蛋白Bax并抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,导致细胞凋亡率的明显升高。京尼平预处理可以有效抑制小胶质细胞介导的炎症因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)激活,并减少LPS诱导的小胶质细胞凋亡。结论 genipin干预可对LPS诱导的小胶质细胞炎症及凋亡反应起到保护作用。     

Purmorphamine对BV2细胞帕金森病相关基因Nurr1表达的影响

目的探讨Purmorphamine(PM)激活小胶质细胞瘤BV2细胞中Sonic hedgehog(SHH)信号通路对帕金森病(PD)相关基因Nurr1表达的影响。方法体外培养BV2小胶质细胞并分为对照组、脂多糖(LPS)处理组、PM+LPS处理组以及PM处理组,运用荧光定量PCR(Q-PCR)检测经LPS处理后BV2细胞中SHH信号通路Smoothened(Smo)、Gli1及Nurr1基因mRNA表达情况;PM激活SHH信号通路后,Q-PCR检测Nurr1mRNA含量以及炎性反应因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达情况。结果(1)与对照组相比,LPS处理后4h和24h时Smo和Gli1mRNA表达均升高(P0.01,P0.05);(2)与对照组相比,PM处理组细胞Smo和Gli1mRNA表达升高(P0.01),LPS组Nurr1、IL-1β、TNF-αmRNA表达亦均升高(均P0.01);而PM+LPS组Nurr1、IL-1β、TNF-αmRNA表达均较LPS处理组下降(均P0.01)。结论PM激活SHH信号通路能够抑制BV2细胞中Nurr1的表达,并能发挥抑制炎性反应作用。     

银杏总黄酮对脂多糖诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用

目的探讨银杏总黄酮(TFG)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞(MG)炎症反应的抑制作用。方法通过LPS诱导小胶质细胞系(BV-2)小胶质细胞活化建立神经系统炎症模型,分别用不同浓度TFG(0、40、80、120和160 mg/m L)处理细胞,CCK-8方法检测各组细胞活性,选取TFG(80 mg/m L)预处理细胞,倒置相差显微镜观察小胶质细胞形态变化。ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、抑制性卡巴蛋白(IκB-α)、核因子κB(NF-κB)/p65蛋白表达水平。结果低剂量组TFG(40和80 mg/m L)对小胶质细胞活性无明显影响,差异无统计学意义(P 0. 05);高剂量的TFG(120和160 mg/m L)显著抑制小胶质细胞活性,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与LPS组相比,TFG+LPS组显著抑制LPS诱导的小胶质细胞形态变化及细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达和释放(P 0. 05);明显降低TLR4蛋白表达水平(P 0. 05);显著增加胞质内IκB-α的表达(P 0. 05);抑制NF-κB/p65向核内转移(P 0. 05)。结论 TFG抑制LPS所诱导的小胶质细胞炎症反应效果良好,对以神经炎症为病理特征的神经退行性病变有一定治疗作用。     

布美他尼对LPS诱导的小胶质细胞活化及炎性分泌的影响

目的观察钠-钾-氯共转运体(Na+-K+-2Cl-cotransporter 1,NKCC1)的特异性抑制剂布美他尼(Bumetanide)对LPS(脂多糖)诱导的小胶质细胞活化及炎性因子分泌的影响。方法差速贴壁法培养大鼠原代小胶质细胞,纯化的小胶质细胞分为对照组,LPS组(1.0μg/ml)和布美他尼干预组(NKCC1抑制剂,10μM),在干预1、3、6和12 h固定细胞爬片,免疫荧光双标显示小胶质细胞活化形态;各时间点收取上层培养基,用ELISA法测定各组培养基中TNF-α和IL-1β的水平。结果 LPS干预后小胶质细胞活化,体积增大,布美他尼干预后小胶质细胞活化受到抑制。小胶质细胞分泌的TNF-α和IL-1β在LPS干预1 h时开始明显增加,TNF-α的分泌在6 h达到最高峰;IL-1β的分泌在3 h时达到最高峰(P0.05)。布美他尼干预后与LPS组比较,TNF-α和IL-1β分泌明显减少,其中在3、6、12 h时TNF-α分泌显著降低(P0.05),而IL-1β的分泌在1、3、6、12 h时明显降低(P0.05)。结论布美他尼可减少LPS诱导的小胶质细胞活化及炎性因子分泌增加,提示NKCC1通路在小胶质细胞活化及炎性因子分泌中发挥了重要作用。     

β-arrestin 2对多巴胺能神经元的保护作用及机制研究

目的探讨β-arrestin 2对多巴胺能神经元的保护作用及机制。方法分离并培养原代小鼠中脑小胶质细胞,脂多糖(LPS)处理后采用实时定量PCR检测炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的转录水平,ELISA检测上述因子的表达水平;将原代小鼠中脑小胶质细胞和多巴胺能神经元Transwell共培养(细胞数2∶1),LPS处理后TUNEL法检测多巴胺能神经元凋亡,酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学法检测多巴胺能神经元。结果原代小胶质细胞经LPS处理后IL-6、IL-1β和TNF-α的转录水平及表达水平均较对照组显著升高,而β-arrestin 2高表达能抑制这种炎症反应;β-arrestin 2高表达能显著抑制LPS处理所致的多巴胺能神经元凋亡,抑制多巴胺能神经元数目的减少。结论β-arrestin 2可能通过抑制小胶质细胞炎性细胞因子的产生,从而对多巴胺能神经元发挥神经保护作用。     

沉默信息调节因子1抑制核因子κB通路调控癫痫大鼠小胶质细胞活化的机制研究

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在癫痫中对小胶质细胞及炎症因子的影响及作用机制.方法建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型,免疫组化观察各组(对照组和癫痫组)大鼠脑组织内小胶质细胞活化;采用脂多糖(LPS)建立小胶质细胞活化模型,构建pcDNA-SIRT1和si-SIRT1载体,转染至大鼠小胶质细胞中.定量即时聚合酶链反应(qRT-PCR)测定大鼠海马组织及小胶质细胞中SIRT1表达,Western blot检测小胶质细胞的活化标志物Iba1和核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白(p65和IκBα)的蛋白表达水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测促炎因子[白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)]的表达水平.结果与Control组比较,癫痫大鼠海马组织中SIRT1 mRNA表达量显著降低(P<0.05),Iba1蛋白表达量显著增加(P<0.05),且对照组CA1、CA2区Iba1阳性细胞数分别为(180±21)、(190±18)/mm2,癫痫组CA1、CA2区Iba1阳性细胞数分别为(412±35)、(470±37)/mm2,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).同样,与Mock组比较,LPS活化小胶质细胞中SIRT1表达水平显著降低,Iba1蛋白表达水平显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05).转染pcDNA-SIRT1及si-SIRT1至LPS活化的小胶质细胞中,LPS+pcDNA-SIRT1组IL-1β[(50.0±3.3)ng/L]、IL-6[(55.0±3.2)ng/L]和TNF-α[(56.1±3.0)ng/L]表达水平显著低于LPS组和LPS+pcDNA-NC组(均P<0.05);LPS+si-SIRT1组中IL-1β[(98.2±4.3)ng/L]、IL-6[(108.1±4.5)ng/L]和TNF-α[(124.5±4.1)ng/L]表达水平显著高于LPS组和LPS+si-NC组(均P<0.05);同时LPS+pcDNA-SIRT1组NF-κB p65的表达水平显著低于LPS组和LPS+pcDNA-NC组(均P<0.05),IκBα的表达水平显著高于LPS组和LPS+pcDNA-NC组(均P<0.05);而LPS+si-SIRT1组NF-κB p65的蛋白表达水平显著高于LPS组和LPS+si-NC组(均P<0.05),IκBα的表达水平显著低于LPS组和LPS+si-NC组(均P<0.05).加入NF-κB通路激活剂Aconine后,与LPS+pcDNA-SIRT1组比较,LPS+pcDNA-SIRT1+Aconine组大鼠中Iba1表达水平显著升高(P<0.05);LPS+pcDNA-SIRT1+Aconine组大鼠中IL-1β[(72.2±4.3)ng/L]、IL-6[(80.1±4.0)ng/L]和TNF-α[(87.2±4.5)ng/L]表达水平显著高于LPS+pcDNA-SIRT1组的[(50.1±2.3)]ng/L、[(55.0±3.4)]ng/L和[(56.3±4.9)ng/L](均P<0.05).结论SIRT1可能通过抑制NF-κB通路活性来抑制癫痫大鼠小胶质细胞的作用.     

帕金森病患者血清Cys C与炎症因子氧化应激反应的关系

目的探讨帕金森病患者血清胱抑素C与炎症因子及氧化应激指标之间的相关性,寻找帕金森病患者的发病机制为预防及治疗提供新的依据。方法选取2017-01—2018-11在驻马店市中心医院进行治疗的帕金森病患者76例,健康对照组采用年龄、性别1∶1匹配的方式纳入76例健康人群。分别检测2组白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、干扰素γ(INF-γ)及C反应蛋白(CRP)及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、对氧磷脂酶1(PON1)和循环谷胱甘肽过氧化物酶(CGP),分析血清胱抑素C炎症因子及氧化应激之间的相关性。结果帕金森病组血清Cys C、IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP浓度均高于健康对照组(P0.01)。帕金森病组患者血清NOS、SOD、PON1、CGP浓度均低于健康对照组(P0.05)。而MDA的浓度高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。帕金森病组和对照组血清INF-γ浓度相比差异无统计学意义(P0.05)。相关性分析表明,帕金森病患者血清Cys C浓度与IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP和MDA的浓度呈正相关,但与NOS、SOD、PON1、CGP呈负相关。结论帕金森病患者血清胱抑素C与炎症因子和氧化应激具有明显的相关性,血清胱抑素C、炎症因子与氧化应激可能共同参与了帕金森的发生与发展。     

针刺对MCAO大鼠脑组织小胶质细胞活化及炎症介质含量的影响

目的研究针刺对MCAO大鼠脑组织小胶质细胞活化及TNF-α、IL-1β、IL-6含量的影响。方法建立MCAO大鼠模型,分别针刺内关、曲池后进行神经体征评分,HE染色检测神经元坏死率,ELISA法检测脑组织炎症介质含量,IBA1免疫荧光染色检测小胶质细胞活化。结果与假手术对照组相比,模型对照组大鼠神经体征评分、脑海马神经元坏死率、脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量、IBA1表达均明显升高(P<0.01);与模型对照组相比,内关组、曲池组神经体征评分、脑海马神经元坏死率、IL-1含量、IBA1表达明显降低,曲池组TNF-α、IL-6含量明显降低(P<0.05)。结论针刺内关、曲池能改善MCAO大鼠的神经功能损伤,抑制小胶质细胞活化,降低炎症介质含量,提示针刺可能通过影响小胶质细胞活化从而调控脑缺血继发的炎症反应。     

小胶质细胞介导帕金森病模型小鼠的炎症损伤*

背景：研究表明帕金森病的黑质纹状体存在小胶质细胞的激活,但其释放炎症因子在帕金森病发病过程中的作用尚不明确。 目的：观察小胶质细胞激活所释放的两种炎症因子整合素α及肿瘤坏死因子α在小鼠黑质部位的蛋白表达及酪氨酸羟化酶的蛋白表达。 方法：将C57BL/6小鼠经腹腔注射百草枯(10 mg/kg),设为帕金森病模型组,并设置对照组,观察两组小鼠行为活动。用高效液相法测定小鼠黑质纹状体多巴胺的含量。采用免疫组织化学法检测黑质部位酪氨酸羟化酶、整合素α及肿瘤坏死因子α蛋白表达。 结果与结论：百草枯可造成帕金森病模型组小鼠运动减少,并伴有运动迟缓、震颤、探嗅、竖毛及尾巴硬类似于帕金森病样的行为表现,并且脑内黑质纹状体多巴胺含量降低(P < 0.05),酪氨酸羟化酶蛋白表达降低(P < 0.05),整合素α和肿瘤坏死因子α蛋白表达增加(P < 0.05),肿瘤坏死因子α在模型组小鼠黑质纹状体有阳性表达,且主要分布在小胶质细胞上。结果表明小胶质细胞介导的炎症损伤参与了帕金森多巴胺能神经元的损害过程。     

白藜芦醇对蛛网膜下腔出血后神经炎症的作用和机制研究

目的 研究白藜芦醇对蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后血肿区脑组织神经炎症的作用和机制。方法 将48只成年雄性SD大鼠随机分为三组：假手术组,SAH组和SAH+白藜芦醇处理组,每组16只。采用枕大池两次注血法构建SAH模型。SAH组和SAH+白藜芦醇组在构建模型前15 min和构建模型后5min分别给予生理盐水或白藜芦醇各一次。于构建模型后72小时利用NSS评分评估大鼠的神经功能,然后处死大鼠并获取保存脑组织。利用ELISA检测脑组织内促炎因子IL-1,IL-6、TNF-α和抗炎因子IL-4,IL-10、TGF-β的表达水平,利用RT-PCR检测小胶质细胞M1型特征性基因IL-1β、CD32和M2型特征性基因CD206、Arginase-1的表达水平。结果 与假手术组相比,SAH组大鼠神经功能下降（P<0.05）,脑组织中促炎因子IL-1,IL-6、TNF-α和抗炎因子IL-4,IL-10、TGF-β的表达水平升高（P<0.05）,小胶质细胞M1型特征性基因IL-1β、CD32和M2型特征性基因CD206、Arginase-1的表达水平也升高（P<0.05）。与生理盐水处理组相比,白藜芦醇处理组神经功能损伤程度下降（P<0.05）,脑组织中促炎因子IL-1,IL-6、TNF-α表达水平降低、抗炎因子IL-4,IL-10、TGF-β的表达水平升高（P<0.05）,小胶质细胞M1型特征性基因IL-1β、CD32表达水平降低、M2型特征性基因CD206、Arginase-1的表达水平升高（P<0.05）。结论 白藜芦醇通过促进SAH后小胶质细胞由M1型向M2型转换,从而减轻了神经炎症和神经功能损伤。     

表皮生长因子协同体对大脑中动脉闭塞性脑梗死急性期的保护性作用研究

目的研究表皮生长因子协同体(EGFC)对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)急性期的作用,为其临床转化提供理论基础和实验依据。方法选取SD大鼠随机分为Sham组、MCAO组、低剂量EGFC组(2μg)、中剂量EGFC组(20μg)、高剂量EGFC组(200μg)。制备MCAO模型,缺血2 h后再灌注,3 h后腹腔给药,24 h后处死,采用TTC染色测定梗死体积;测定脑组织含水量,计算湿干比; ELISA检测脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的表达水平。结果与MCAO组相比,不同剂量EGFC组梗死体积均减小,当给予EGFC 200μg时,差异有统计学意义(P 0. 01)。与MCAO组相比,不同剂量EGFC组脑组织含水量均降低,且差异有统计学意义(P 0. 05)。ELISA检测炎性因子,与Sham组相比,MCAO组和低剂量EGFC组中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量明显升高,差异具有统计学意义(P 0. 01);与MCAO组相比,中、高剂量EGFC组3种炎症因子的含量均降低,差异均有统计学意义(P 0. 05);与低剂量EGFC组相比,中、高剂量EGFC组3种炎症因子的含量均降低,差异均有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。结论 EGFC对MCAO大鼠脑组织具有保护作用,且在一定范围内,随着给药剂量的增加,保护作用也增强。     

硫辛酸对慢性酒精性周围神经病炎性因子及临床症状的影响

目的观察硫辛酸对慢性酒精性周围神经病(CAPN)患者的炎性因子及临床症状的影响。方法将宝鸡市中心医院神经内科就诊的42例CAPN患者随机分为治疗组和对照组,每组21例。治疗组给予硫辛酸静脉滴注,0.6 g/d;对照组给予甲钴胺注射液避光静脉滴注,500μg/d,两组均连用2周为一疗程。比较两组患者治疗前与治疗后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的变化,并观察两组患者治疗后临床症状改善情况。结果治疗后2组患者TNF-α及IL-6水平与治疗前比较明显降低,差异有统计学意(P0.05);治疗组TNF-α及IL-6水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组临床症状评分与治疗前比较均降低,差异有统计学意义(P0.05);治疗组临床症状评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论硫辛酸可降低CAPN患者炎性因子的表达,显著改善患者的临床症状,值得临床进一步推广应用及研究。     

依达拉奉联合丙戊酸钠对脑卒中后继发癫痫患者的临床疗效、神经元特异性烯醇化酶、炎症因子及不良反应的研究

目的探讨依达拉奉联合丙戊酸钠对脑卒中后继发癫痫(PSE)患者的神经元特异性烯醇化酶(NSE)、炎症因子及不良反应的影响及临床疗效。方法选取我院2015年10月至2016年10月收治的100例PSE患者,随机数字表法分为两组:在常规治疗基础上,对照组50例予丙戊酸钠;观察组50例予丙戊酸钠联合依达拉奉。治疗1年后,比较两组疗效、癫痫发作情况、NSE、炎症因子水平及安全性。结果1年后观察组总有效率92. 0%高于对照组的74. 0%(P 0. 05)。癫痫发作次数和持续时间少于对照组(P 0. 05)。1月末观察组NSE水平低于对照组(P 0. 05);在后续治疗中两组NSE水平无明显差异(P 0. 05)。观察组的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2 (IL-2)和IL-8水平低于对照组(P 0. 05)。两组不良反应发生率分别为24. 0%和28. 0%,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论依达拉奉联合丙戊酸钠对PSE患者疗效显著,可显著降低NSE和炎症因子水平,且安全性较好。     

颅内破裂动脉瘤手术时机的临床研究

目的 探讨颅内破裂动脉瘤不同手术时机患者的血清炎性因子水平变化及其临床意义。方法 回顾性分析2017年6月-2019年12月在本院神经外科确诊的颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者180例,根据医师建议和患者自愿分为早期治疗组(入院1～3 d进行手术治疗)和延期治疗组(入院4～14 d进行手术治疗),比较2组患者手术前后血清炎性细胞因子水平变化,并对2组患者的疗效和术后并发症发生情况进行比较。结果 手术前2组血清TNF-α,IL-6,IL-1β水平无显著差异(P>0.05); 2组术后第8 d血清TNF-α,IL-6,IL-1β水平均较术前有所降低(P<0.05); 早期治疗组术后第8 d血清TNF-α,IL-6,IL-1β水平显著低于延期治疗组(P<0.05)。早期治疗组的总有效率显著高于延期治疗组(P<0.05); 早期治疗组的恢复良好率显著高于延期治疗组(P<0.05); 早期治疗组的致残率显著低于延期治疗组(P<0.05)。2组重残率、植物生存率及病死率无显著差异(P>0.05)。早期治疗组的颅内感染和脑血管痉挛的发生率明显低于延期治疗组(P<0.05),脑积水和再出血的发生率没有显著差异(P>0.05)。结论 早期治疗的颅内破裂动脉瘤患者的术后血清炎性指标水平变化较显著,疗效及预后均较好,并发症发生率低; 血清炎性指标水平可能与患者的疗效和预后有关,可作为aSAH发生发展的预测指标。     

大黄素对海人酸致痫小鼠海马神经细胞的保护作用

目的探讨大黄素对海人酸诱导的小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞的保护作用。方法 90只ICR雄性小鼠随机分为对照组、癫痫持续状态组、大黄素治疗组(分为100、200和400 mg/kg组),每组18只。采用海人酸建立小鼠癫痫持续状态模型。通过HE染色和TUNEL染色观察大黄素对癫痫鼠海马神经细胞的形态学变化和凋亡情况;比色法测定谷苷胱肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力; RT-PCR和Western blot检测海马组织中IL-1β、TNF-α、caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果大黄素(200和400 mg/kg组)可显著减轻癫痫所致的海马神经细胞的损伤和凋亡,提高GSH和SOD的活性,降低MDA的活性(P 0. 05);同时抑制海马中IL-1β、TNF-α及caspase-3mRNA和蛋白的表达量(P 0. 05)。结论大黄素对小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞具有抗氧化、抗炎和抗凋亡等神经保护作用,其作用机制可能与提高GSH和SOD的活性,降低MDA的含量,并抑制IL-1β、TNF-α及caspase-3的表达有关。     

脑深部电刺激治疗对帕金森病患者认知功能、抑郁和焦虑的影响

目的探讨双侧丘脑底核脑深部电刺激治疗(STN-DBS)对帕金森病(PD)患者认知功能和抑郁、焦虑状态的影响。方法连续收集16例拟行双侧STN-DBS的PD患者为实验组,在术前1周、术后1月和术后3月行认知功能、抑郁和焦虑状态评估。同期在门诊收集16例优化药物治疗的PD患者为对照组,在相同时间点行同样的神经心理量表评估。结果实验组患者的Mo CA评分与术前(20.69±4.33)相比,在术后1月(19.81±4.34)及术后3月(19.44±5.35)均有下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。实验组患者的抑郁症状与术前(23.56±14.60)相比,在术后1月(11.94±6.16)及术后3月(7.38±5.18)有明显改善(P0.05)。实验组患者的焦虑症状与术前(22.13±6.11)相比,在术后1月(15.13±5.62)及术后3月(8.00±6.76)有明显改善(P0.05)。抑郁焦虑的改善在任何时期均与UPDRS-Ⅲ无相关性(P0.05)。结论双侧STN-DBS治疗在术后3月时并不影响PD患者的总体认知功能,但各个认知域的改变需要更为详细的神经心理量表评估;双侧STN-DBS治疗在短期内可以显著改善PD患者的抑郁和焦虑症状,且抑郁和焦虑症状的改善与STN-DBS治疗后运动症状的改善无关。     

重症肌无力患者外周血microRNA-146a、炎症细胞因子的表达水平变化及其相关性分析

目的 探讨重症肌无力患者外周血microRNA-146a、炎症细胞因子（IL-6、CRP、TNF-α）的表达水平变化及相关性分析。 方法 选取2015年7月-2018年11月本院收治的重症肌无力患者58例作为试验组（MG组）,另选取同期体检健康者30例作为对照组;采集空腹外周静脉血,分离单个核细胞并提取总RNA;采用RT-PCR技术检测2组外周血单个核细胞总microRNA-146a的相对表达水平;采用ELISA技术检测2组外周炎症细胞因子（IL-6、CRP、TNF-α）的表达水平;比较2组microRNA-146a、炎症细胞因子（IL-6、CRP、TNF-α）的表达水平,分析重症肌无力患者microRNA-146a、症细胞因子（IL-6、CRP、TNF-α）表达水平与重症肌无力定量评分（QMGS）的相关性以及microRNA-146与三种炎症细胞因子表达水平的相关性。 结果 MG患者外周血microRNA-146a、IL-6、CRP、TNF-α高表达(P<0.05);MG患者外周血microRNA-146a、IL-6、CRP、TNF-α表达水平与QMGS评分呈正相关(r=0.795,0.642,0.365,0.743,P均<0.05);MG患者microRNA-146a表达水平与IL-6、TNF-α表达水平呈正相关(r=0.700,0.870,P<0.05),与CRP表达水平无相关性(r=0.235,P>0.05)。 结论 MG患者外周血存在microRNA-146a的高表达,且可能通过调控IL-6、TNF-α的表达来参与MG发病。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血液炎症因子水平的关系

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血液炎症因子水平的关系。方法 164例急性脑梗死患者经颈动脉超声检查分为无斑块组(42例)、稳定斑块组(58例)及不稳定斑块组(64例);其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级斑块各为37、45、40例。检测各组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,并进行比较。结果稳定斑块组及不稳定斑块组血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平明显高于无斑块组(均P<0.05);不稳定斑块组明显高于稳定斑块组(均P<0.05)。且随着斑块严重程度的增加,其血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平也明显增高(均P<0.05)。结论血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平可以反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的严重程度。