重视急性冠状动脉综合征非血运重建患者的药物治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块的破裂并发血栓形成为主要病理特征,如果血栓是以血小板为主的附壁血栓,由于冠状动脉仍有残存的血流灌注,一般不会导致大范围的透壁心肌梗死,亦无明显的心电图ST段抬高,患者主要表现为不稳定型心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死(STEMI),统称为非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS);     

激动样活性抗α1-肾上腺素受体胞外第二肽段抗体的制备

目的：制备提纯抗α1-肾上腺素受体抗体，并对其生物学活性进行鉴定。 方法：实验于2003-02／12在华中科技大学同济医学院附属协和医院完成。①选取清洁级1月龄雄性Wistar大鼠6只，取4只用于抗α1-肾上腺素受体抗体的制备。将合成肽用戊二醛与牛血清白蛋白偶联，透析除去未结合的多肽，与等体积的弗氏佐剂混匀后于0，2，4，6，8周对大鼠进行免疫处理，4只／次。另2只作为未免疫对照。免疫前后鼠尾采血并用ELISA法检测抗体的滴度，α1-肾上腺素受体抗原的包被浓度50mg／L，血清稀释度从1：40开始倍比稀释，辣根过氧化物酶酶标抗体稀释度为1：2000。用阳性血清与阴性血清的吸光度之比来判定，比值≥2．1为阳性。免疫结束后采血，离心取上清，与等体积的生理盐水混合后逐滴加入饱和硫酸铵至浓度达50％，于磷酸盐缓冲液中透析。②以合成的α1-肾上腺素受体胞外第二肽段多肽为抗原，采用免疫亲和层析的方法．纯化用合成肽免疫大鼠产生的抗α1-肾上腺素受体多克隆抗体，用Bradford对抗体进行定量，十二烷基硫酸钠-聚丙烯凝胶电泳检测抗体纯度，以ELISA法、免疫组化、免疫印迹方法进行抗体免疫活性分析，用激光共聚焦测量细胞内游离钙浓度变化以检测抗体的激动样活性。 结果：实验选取清洁级1月龄雄性Wistar大鼠6只，全部进入结果分析。①抗α1-肾上腺素受体抗体的产生和纯度：抗α1-肾上腺素受体抗体在大鼠免疫后2周开始产生，8周后达到很高滴度。提纯的抗体聚丙烯酰胺凝胶电泳法鉴定有较高的纯度。②纯化的抗α1-肾上腺素受体抗体的免疫学活性：抗体浓度为0．1g／L时滴度约1：2560，并可结合培养平滑肌细胞及心肌组织上的α1-肾上腺素受体，具有较好的反应原性。（3）纯化的抗α1-肾上腺素受体抗体的生物学活性：抗α1-肾上腺素受体抗体可显著升高分离的成年大鼠心肌细胞游离钙离子浓度，高达（139．6&;#177;15．5）％。该抗体的作用可被Prazosin阻断，降至（28．9&;#177;12．64）％，具有特异性及激动样活性。 结论：采用自制的免疫亲和层析柱可将合成肽免疫产生的具有激动样活性的抗α1-肾上腺素受体抗体纯化。     

联合使用新型容量驱除药物对难治性心力衰竭治疗疗效的观察?

目的：探讨传统利尿剂联合新型容量驱除剂奈西立肽和托伐普坦治疗难治性心力衰竭(RHF)的疗效。方法选择该院心血管病重症病房 RHF 患者78例,分为联合容量驱除药物组(CVR 组)和传统强化利尿并正性肌力药物治疗组(对照组),观察其心力衰竭症状控制率及平均住院日数的差异,以及住院期间平均尿量和体质量下降等容量驱除指标的差异。结果治疗组89.7%的患者心衰症状控制并出院,优于对照组(71.8%),相应的死亡或放弃治疗率在治疗组显著下降,且平均住院日数较对照组显著缩短(P <0.05);CVR 组的 NT-proBNP 和治疗前后体质量下降均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论使用联合的容量驱除治疗措施较传统的治疗措施可显著提高 RHF 的容量驱除和心力衰竭症状控制率。     

现阶段心血管重症病房心源性休克患者的住院存活情况分析?

目的：探讨在现有积极医疗措施下,心血管重症病房心源性休克患者的病因类型及不同病因类型的住院存活率。方法收录该院心血管重症病房明确诊断的心源性休克患者131例,根据病因分类,记录不同病因构成比及不同病因类型的患者在积极医疗措施下的住院存活率,分析其存活率差异。结果心血管重症病房心源性休克的平均存活率为52.7%,但不同病因组的存活率差异巨大,急性右室梗死组、急性大面积肺栓塞组、暴发性心肌炎组存活率显著高于平均存活率,主动脉夹层组、心肌梗死机械性并发症组、心肺复苏术后组显著低于平均存活率。结论在现有积极医疗措施下,心源性休克患者的死亡率仍然很高,但不同病因类型心源性休克患者院内存活率差异巨大,对心源性休克患者的细致病因分析有助于院内存活的准确判断。     

护理干预对冠状动脉支架术后病人用药依从性和生活方式的影响

[目的]探讨护理干预是否对冠心病冠状动脉支架术后病人的用药依从性和生活方式产生有益影响。[方法]冠状动脉支架术后病人共210例,随机分为护理干预组和一般护理组,护理干预组通过系统的护理随访给予冠心病二级预防的健康教育,并督促其规范用药和改善生活方式,一般护理组仅给予一般的护理措施。根据病人的用药记录评价抗血小板药物、他汀类降脂药及危险因素控制药3类药物的用药依从性。通过调查问卷评价吸烟、健康膳食以及体力活动等生活方式的改善情况。比较两组病人在用药依从性和生活方式改善方面的差异;通过随访评价两组临床事件的差异。[结果]护理干预组3类药物的用药依从性达到50%以上的病人分别占89.3%、79.6%、71.8%;而一般护理组分别为77.6%、60.7%、50.5%;两者差异具有统计学意义。在生活方式改善方面,除体力活动改善一项两组差异无统计学意义,戒烟和健康膳食两项,护理干预组优于一般护理组。护理干预组临床事件发生率显著低于一般护理组。[结论]主动护理干预可显著提高冠心病支架术后病人的用药依从性和生活方式的改善,有助于冠心病二级预防措施的更好实施,减少冠心病事件的再发。     

主动免疫AT1受体对自发性高血压大鼠血管重构的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外不同肽段主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)对血压及血管重构的影响.方法2月龄SHR在血压升高后,以合成的AT1受体细胞外的多肽片段ATR12185、ATR10014和ATR12181作为抗原,分别主动免疫,用药组给予氯沙坦(10 mg/(kg·d))灌胃.同龄Wistar大鼠免疫干预组同SHR,对照组只用免疫佐剂.ELISA法检测抗体滴度,大鼠尾动脉血压计测量血压.试验结束前,测定肠系膜三级动脉中层及内径,观察肠系膜动脉病理改变,以及胸主动脉超微病理结构改变.结果SHR于2月龄血压开始升高;所有免疫组动物均产生了针对特定短肽的抗体.ATR12181免疫组SHR收缩压于免疫后1月降低,并持续至实验结束[(145.4±8.5)mm Hg,n=7],与SHR对照组[(197.0±7.7)mm Hg,n=7,P＜0.05]相比,收缩压降低,与氯沙坦治疗组[(139.3±17.2)mm Hg,n=7,P＞0.05]相比,无显著性差异,而ATR12185和ATR10014免疫组SHR收缩压无明显变化.Wistar大鼠免疫前后收缩压无明显变化.ATR12181免疫组SHR肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径(1.10±0.18)及中膜面积/管腔面积(3.21±0.98),分别较SHR对照组(1.39±0.21)及(4.62±1.21)降低.结论用ATR12181主动免疫SHR,可降低SHR血压,降低肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径及中膜面积/管腔面积,逆转主动脉超微结构的损害.     

强化利尿并高张盐水在难治性心力衰竭伴低钠血症患者中的疗效观察

目的探讨强化利尿并高张盐水在伴有低钠血症的难治性心力衰竭患者中的疗效。方法收集难治性心力衰竭伴低钠血症患者21例,随机分为11例和10例两组,分别给予1.81%或2.72%高张盐水配合大剂量呋塞米静脉滴注和单纯大剂量呋塞米静脉使用,记录两组患者的心功能、尿量、体重及血钠等指标的变化。结果呋塞米并高张盐水组尿量、体重、血钠由治疗前的595ml/24h±163ml/24h、63.9kg±5.8kg和121.1mmol/L±7.3mmol/L变为治疗后的2186ml/24h±256ml/24h、54.2±4.8kg和137.1mmol/L±4.9mmol/L;在尿量增加、体重减轻、血钠恢复正常等方面明显优于单纯呋塞米组。NYHA心功能分级呋塞米并高张盐水组也显著优于单纯呋塞米组。结论难治性心力衰竭伴低钠血症患者使用高张盐水配合强化利尿可有效减轻水钠潴留,改善心脏功能,并有效纠正低钠血症。其机制可能与高张盐水增加有效循环血量,改善肾脏灌注,抑制神经内分泌激活,增加利尿剂在作用部位浓度等有关。     

心力衰竭患者自我护理指导效果探讨

目的 探讨自我护理指导在提高心力衰竭(下称心衰)患者自我护理与疾病控制能力的作用.方法 将57例住院心衰患者随机分为对照组27例和干预组30例,对照组给予常规护理措施,干预组在此基础上在住院期间给予系统的自我护理指导,包括心衰恶化的早期识别、饮食、休息活动、用药及心理指导;出院后通过来院随访并结合电话联系跟踪随访至少半年以上.入组前、入组后1、3、6个月时给予自我护理能力及行为评价,分析半年内的病情稳定程度和再住院等临床事件.结果 自我护理能力及行为.症状控制及稳定评分干预组显著优于对照组(均P＜0.01);心衰复发及住院率两组差异无显著性意义(均P＞0.05).结论 细致、有计划、系统的自我护理指导有助于提高心衰患者的自我护理能力,改善其疾病控制状态.     

糖尿病患者心血管病危险因素的评价

糖尿病常常并发冠心病、脑卒中、外周动脉疾病、肾病、心肌病、视网膜病变及神经病变。大量的流行病学和病理学资料显示不论男、女性 ,糖尿病是一种独立的心血管病危险因素 ,心血管病死亡原因中约 65%患者患有糖尿病。基于糖尿病在心血管病中的重要作用 ,最近美国心脏协会提出“糖尿病是一种心血管病”的观点。为了指导临床医生合理地评价和处理糖尿病与心血管病 ,参照美国心脏协会对健康保健专业人员的述评——糖尿病与心血管病 ,本栏目将在近两期中介绍糖尿病患者心血管病危险因素的评价与防治。1　糖尿病患者心血管病危险因素的评价糖尿…     

NF-κB和Jak-STAT信号途径参与血管紧张素Ⅱ介导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖效应

目的进一步探讨Jak-STAT信号途径在血管紧张素Ⅱ介导的主动脉平滑肌细胞增殖效应的作用.方法培养大鼠主动脉平滑肌细胞并行免疫组织化学鉴定,用血管紧张素Ⅱ以不同时间梯度刺激传代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,采用BrdU法测定细胞增殖,裂解细胞后提取细胞总蛋白,分别经免疫共沉淀、Western印迹和细胞免疫荧光化学等方法分析胞内NF-κB和Jak/STAT信号分子激活及表达的情况,行不同组间并与阴性对照组做对比.结果在6～30 h的平滑肌细胞增殖实验中,6、12 h时间段增值最明显;其中12 h时AngⅡ组490 nm处吸光度值(0.590±0.029)显著高于AG490 AngⅡ组(0.381±0.019),PDTC AngⅡ组(0.481±0.024),氯沙坦 AngⅡ组(0.519±0.026)和Serum Free组(0.30±0.02),P＜0.01.Western印迹显示AngⅡ组中NF-κB及磷酸化的Jak2、STAT1分别在5、15、60 min表达明显达高峰;免疫荧光则表明NF-κB及STAT1分子随时间梯度可逆的由胞浆转至胞核,在AngⅡ刺激15 min组中STAT1表达水平比对照组(P＜0.01)及刺激60 min高(P＜0.05).结论AngⅡ能导致VSMC增殖,同时NF-κB和磷酸化的Jak2,STAT1表达增加并随刺激时间梯度改变.因此可说明在NF-κB和Jak/STAT信号通路激活参与了血管紧张素Ⅱ导致的主动脉平滑肌细胞增殖作用.