继发性高血压的诊断思路概述

1 引言 继发性高血压是由明确的病因或疾病所导致,约占所有高血压的5%～10%,但随着诊断手段的不断提高,这一比例正在上升.继发性高血压有别于原发性高血压,如果继发性高血压的病因未能明确,常常导致治疗困难,造成严重后果,若继发性高血压的病因得以明确,很多情况下通过特异性治疗措施可得以根治和改善.因而,继发性高血压关键在于识别和诊断.如何从大量高血压病人中尽可能有效而准确地诊断出继发性高血压患者,需要熟悉与继发性高血压相关的临床特征和实验室指标,掌握一套切实可行的诊断思路.     

急性右心室梗死血流动力学特征与扩容及再灌注治疗疗效观察

目的:探讨急性右心室梗死(ARVI)临床和血流动力学特征以及扩容与再灌注治疗效果。方法:观察58例ARVI患者的临床经过,根据有创血流动力学特征分为1型(n=28)、2型(n=19)、3型(n=11)共三型,根据是否行再灌注治疗分为一般治疗组(n=29)及再灌注治疗组(n=29),评估扩容及再灌注治疗的疗效。以发病2周及4周的存活率或病死率和心脏超声右心室运动评分为观察指标。结果:血流动力学1、2、3三型的病死率分别为:3.5%,26%,54%,其中2型多为严重ARVI,常常伴严重低血压休克,预后较差;3型除ARVI外,左心室梗死程度重,治疗效果差。1、2型患者对扩容效果好。所有患者在再灌注治疗组存活86%,右心室超声评分改善1.2;一般治疗组存活72%,右心室超声评分改善0.4,两组比较差异显著(P<0.05)。结论:ARVI血流动力学特征检测有助于病情评估和治疗选择。再灌注治疗可明显提高患者心肌功能的恢复,降低病死率。     

抗血管紧张素Ⅱ1型受体抗体对自发性高血压大鼠血压和肾脏的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)胞外不同肽段主动免疫对自发性高血压大鼠(SHR)血压和肾脏的影响。方法人工合成的AT1受体胞外肽段主动免疫SHR。动态监测SHR血压变化,观察肾脏组织病理变化,RT-PCR法检测肾脏组织原癌基因表达水平。结果ATR12181组血压为(179.0±13.6)mmHg较对照组(188.0±9.9)mmHg下降(P<0.05)。ATR12181组相比对照组肾脏病理变化减轻,ATR11188组相比对照组病变加重。ATR12181组cf-os、cj-un表达水平明显低于对照组(P<0.05),ATR11188组则明显高于对照组(P<0.05)。结论不同肽段免疫产生的不同抗体对SHR血压和肾脏可产生不同的影响。     

抗血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型抗体对成年大鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响

目的：研究抗血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型（AT1受体）抗体对成年大鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]．）的影响。方法：用AT1受体胞外第2肽段合成肽免疫Wistar大鼠，以硫酸铵沉淀法粗提血清抗体后再以亲和层析法纯化抗体，并以ELISA和Bradford的方法对抗体进行定量。以Fluo-3AM作为细胞内游离Ca^2＋示踪剂，通过激光共聚焦显微镜检测分离的成年大鼠心室肌细胞[Ca^2＋]．的变化，以判断抗体活性，分AngⅡ组，抗AT1受体抗体组，抗AT1受体抗体＋氯沙坦组和对照组。结果：AngⅡ刺激后引起[Ca^2＋]．快速上升至峰值，随后快速下降（157．4±52．5）％；而在抗AT1受体抗体刺激下，呈双相反应，[Ca^2＋]．快速上升至峰值，随后进入平台期（164．0±34.0）％，与AngⅡ组相比无统计学意义（P〉0．05）。其效应部分被氯沙坦阻断（79．7±13．2）％，与前两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：抗AT1受体抗体可以引起大鼠心室肌细胞内[Ca^2＋]，浓度增加，呈快速的峰值和持续的平台期的双相反应，主要依赖于细胞内储存钙离子的释放。     

AT1-受体多肽诱导大鼠免疫损伤反应及其药物干预的研究

目的探讨AT1-受体多肽诱导大鼠的免疫反应和药物干预效果.方法 30只雄性大鼠分为三组免疫组(Immunity,Im)和免疫加药物(AT1-受体拮抗剂-科素亚)干预组(Immunity+Losartan,Im-L)各12只,以每只150 μg AT1-受体细胞外第二带合成肽剂量与载体牛血清白蛋白偶联后加上福氏佐剂免疫大鼠;对照组(Control)6只,假性免疫,"免疫液"与免疫组一样,但不含有AT1-受体细胞外第二带合成多肽.采用尾套法检测大鼠鼠尾收缩血压(SBP)和心率(HR);ELISA法检测血清抗AT1-受体细胞外第二带合成肽抗体;观察心脏、肾脏、脑和腹主动脉组织光镜和心脏、肾脏组织电镜的病理变化以及心脏、肾脏重与体重比值;试验期12周.结果 Im-L组大鼠鼠尾收缩血压明显下降,与Control组和Im组有显著性差异;鼠心率、光镜病理和心脏、肾脏重与体重比值三组间比较未见明显差异;Im和Im-L组有抗AT1-受体细胞外第二带合成肽抗体产生,其O.D值明显增高,与被免疫前比较有显著性差异(P<0.01),Im和Im-L组阳性检出率高达100%;电镜检测在Im组可见左室心肌细胞线粒体增多、肿胀,嵴溶解消失,基质密度明显降低,甚至呈囊泡状,肌丝排列不整,肌原纤维溶解、断裂以及在肾脏组织见肾小管上皮细胞内溶酶体增多;电镜检测在Im-L组也可见左室心肌细胞损害但较Im组明显减轻;在Control组则未观察到明显的组织细胞损害改变.结论 AT1-受体细胞外第二带多肽可以诱导大鼠产生抗AT1-受体细胞外第二带多肽抗体并导致心肌和肾脏组织的免疫损伤;科素亚具有阻滞抗AT1-受体细胞外第二带多肽抗体导致组织免疫损伤的作用和组织保护效应.     

抗AT1受体自身抗体阳性难治性高血压氯沙坦与伊那普利降压疗效交叉对比试验

目的难治性高血压患者存在抗AT1受体自身抗体(ATR-AA),这一抗体具有受体激动剂样作用,可能参与了高血压的发病.本研究拟探讨AT1受体阻滞剂氯沙坦可否通过阻断ATR-AA的激动作用起到更优越的降压作用,从临床水平阐明ATR-AA是否参与高血压的发病.方法收集难治性高血压患者,测定患者血清ATR-AA,将抗体阳性难治性高血压交叉给予氯沙坦和转化酶抑制剂伊那普利治疗各4周,观察两组血压下降差异,以抗体阴性难治性高血压作为对照.结果最终完成试验34例,氯沙坦治疗组血压平均下降(2.2±1.2)/(1.0±0.5)kPa,伊那普利组平均下降(1.6±1.0)/(0.6±0.6)kPa,两组收缩压及舒张压下降差异均极显著(P＜0.01);而对照组血压下降差异无显著性.结论ATR-AA阳性难治性高血压氯沙坦降压疗效显著优于伊那普利,氯沙坦可能不仅阻断血管紧张素Ⅱ引起的AT1受体激动,还可能通过阻断ATR-AA引起的AT1受体激动,起到额外的降压作用.ATR-AA是参与抗体阳性难治性高血压的发病的因素之一,氯沙坦可阻断其病理效应.     

主动脉瓣疾病病因类型及变迁分析

目的:探讨本地区主动脉瓣病变的病因特征和时代变迁,为主动脉瓣病变的诊治提供依据。方法:回顾分析我院不同时代的主动脉瓣置换术患者的临床资料,分析其病因特征,比较其时代差异。分别以主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄合并关闭不全3组分析,具体病因包括风湿性、二叶式主动脉、退行性主动脉瓣、主动脉根部扩张、感染性心内膜炎、少见及未确定等6类病因。结果:风湿性、二叶式主动脉瓣、主动脉根部扩张以及退行性主动脉瓣病变是主要的病因类型,其中单纯主动脉瓣狭窄以风湿性(43例,占59.7%)及二叶瓣17例(23.6%)病因为主,单纯主动脉瓣关闭不全以根部扩张(38例,占43.2%)为主,主动脉瓣狭窄合并关闭不全则以风湿性(70例,占88.5%)为主。随着社会进步和人口老龄化,风湿性病因所占比例大幅下降,主动脉根部扩张导致的主动脉关闭不全有较大幅度的上升,退行性主动脉瓣有所上升,二叶式主动脉瓣、感染性心内膜炎所致瓣膜损害变化不明显。结论:主动脉瓣病因构成的改变及其特征对主动脉瓣临床诊治和医疗策略制定具有指导意义。     

病毒性心肌炎发病及其向扩张型心肌病转化的机制

免疫系统在病毒性心肌炎及其向扩张型心肌病转化中发挥了重要的作用 ,尤其是现代免疫学和分子病毒学等分子医学技术 ,为病毒性心肌炎进展为扩张型心肌病的发病机制提供了重要的手段。有关T细胞免疫应答的新进展则为病毒性心肌炎及其转化为扩张型心肌病的机制提供了全新的见解 ;细胞凋亡在慢性心肌炎及扩张型心肌病的发现 ,为这一复杂的机制提供了仅次于病毒RNA持续复制和免疫介导损伤之外的第三种发病途径 ,同时 ,在体液免疫应答方面 ,抗心肌抗体在扩张型心肌病的发病中也具有重要的意义     

射频消融治疗特发性心室颤动的研究

目的:探讨射频消融治疗由室性期前收缩(PVB)触发的特发性心室颤动(VF)的效果。方法:常规心电图和动态心电图记录1例特发性VF患者的平常PVB。心内电生理检查诱导VF后,对触发VF的PVB和平常的PVB进行比较。运用起搏标测法寻找PVB的心室位点并行放电消融。术后每个月随访1次,并行动态心电图检查。结果:心内电生理检查可重复诱导出VF,VF均由触发PVB所诱导,触发PVB由2种形态构成,与平常的PVB不完全相同。起搏标测法确定PVB的位点后,放电消融成功。术后随访至今,患者无VF和晕厥发作。结论:特发性VF患者经射频消融治疗触发PVB可以有效地预防VF发作。     

抗α1-肾上腺素受体抗体介导大鼠心血管损伤模型的建立

目的建立具有激动样活性的抗α1肾上腺素受体抗体的大鼠模型,并观察该抗体对大鼠血压、心脏、肾脏和血管结构及c-jun等原癌基因mRNA表达的影响.方法用α1肾上腺素受体胞外第二肽段合成肽免疫Wistar大鼠,监测收缩压及心率及抗α1肾上腺素受体抗体滴度;用光镜和电镜观察心脏、肾脏及主动脉的病理变化,并计算心脏/体重比、肠系膜第三级动脉的管壁/管腔比;用RT-PCR的方法半定量检测心肌组织的α1A,B,D肾上腺素受体、c-jun和c-fos的表达;分离的成年大鼠心肌细胞游离钙离子的变化用激光共聚焦显微镜检测.结果在免疫后2周抗α1肾上腺素受体抗体开始产生,并到实验结束时仍维持较高滴度;在实验过程中,免疫组血压心率与对照组无明显差异,但均显著低于自发性高血压大鼠组.免疫组心脏体重比显著高于正常对照组,但低于自发性高血压大鼠组;在免疫组,肠系膜动脉第三级分支的管壁/管腔比显著高于正常对照组,与SHR组相似.电镜结果显示心肌细胞肥大、线粒体增多,心肌间质胶原纤维增多;主动脉平滑肌细胞线粒体增多,间质胶原纤维增多.在免疫组中,α1A,B肾上腺素受体的表达与正常对照无显著差异,但α1D肾上腺素受体表达显著降低,同时c-jun的表达显著增加,而c-fos表达与正常对照无差异.该抗体可增加心肌细胞内游离钙离子浓度的变化,与加抗体前有显著差异,与去甲肾上腺素作用相似,该作用可被哌唑嗪阻断,而正常IgG无影响.结论通过合成肽免疫的方法可以建立具激动样活性的抗α1肾上腺素受体抗体的大鼠模型;该抗体对正常Wistar大鼠的血压无影响,可能为α1D肾上腺素受体表达下调所致;但该抗体可以引起免疫大鼠心脏、血管及肾脏损害,并可增加心肌细胞游离钙离子的浓度及上调心脏c-jun基因的表达,可能参与高血压心血管重塑.