急性心源性肝损害临床特征与预后分析

目的:探讨急性心源性肝损害的临床特征、诊治经验及预后。方法:收集急性心脏疾病并心源性肝损害的患者24例,记录其临床资料及肝功能演变过程,分析其病因、临床特征及预后。14例不伴明显肝损害的急性心脏病患者作为对照组。结果:急性心源性肝损害发病基础病因各异,并非只发生于肝脏缺血患者;急性心源性肝损害患者肝功能损害突出,经原发病治疗后多数迅速好转,1周后丙氨酸氨基转移酶(ALT)由高峰期(2 981±979)U/L降为(659±870)U/L,AST由高峰期(2 743±967)U/L降为(706±830)U/L,少数肝功能恶化,其中2例死于肝衰竭。结论:急性心源性肝损害临床上需要更多重视,其病因及机制与多种因素有关,临床转归多数良好,少数恶化。     

血管紧张素II介导的大鼠血管平滑肌细胞STAT1激活与核转位

目的检测血管紧张素II（Ang II）介导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖过程中信号转导和转录活化因子-1（STAT1）的激活与核转位。方法本文采用Western印迹、非同位素凝胶电泳（EMSA）和免疫荧光染色的方法,观察Ang II刺激大鼠主动脉VSMC前后,细胞中STAT1的活化状态与定位。结果VSMC经Ang II干预后,胞内磷酸化的STAT1（p-STAT1）蛋白表达增加（P<0.01）,达峰后随时间梯度逐渐下降,Ang II干预15 min后检测到胞核内有蛋白-DNA复合物形成。这一反应可被血管紧张素II 1型受体（AT1）阻滞剂Losartan以及Jak2抑制剂AG490抑制（P<0.01）。免疫荧光染色结果也显示Ang II干预后p-STAT1主要在胞核内表达。结论Ang II可以通过和AT1受体结合,激活Jak/STAT通路,在Ang II介导的大鼠VSMC增殖过程中发挥作用。     

继发性高血压（下）——肾脏疾病及其它疾病引起的继发性高血压的诊治思路

肾脏是调节血压最重要的脏器，各种肾实质疾病和肾功能下降都可伴有高血压，包括急性及慢性肾脏病变以及各种原因引起的肾衰竭，血液透析患者和肾移植患者也常伴有高血压，其实，慢性肾脏疾病是高血压最常见的原因。各种肾脏疾病包括原发性及继发性肾小球肾炎、多囊肾、慢性肾盂肾炎、尿路阻塞等都是肾实质性高血压的病因。肾实质性高血压的形成与容量负荷和高肾素水平有关。