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71.
动脉粥样硬化是由脂质参与的慢性炎症反应,多种因素参与和促进了这一过程,对这些危险因素进行筛选、评价和干预是动脉粥样硬化疾病预防的核心内容.  相似文献   
72.
魏宇淼  廖玉华  王敏  郭和平 《重庆医学》2002,31(5):390-391,393
目的:探讨抗血管自身抗体在高血压发病中的价值。方法:收集了设备同人154例以及正常血压对照40例作为研究对象,以人工合成AT1受体,α1-受体胞外第二环多肽片段为抗原,ELISA法检测入选病人及对照组血清中的抗AT1受体,α1-受体抗体等抗血管自身抗体,分析抗血管抗体在不同高血压亚组中的差异及抗体与高血压的关系。结果:抗体阳性病人在重度及难治性高血压组明显高于一般高血压病人和正常对照组,结论:抗AT1受体和α1-受体自身抗体可能参与了高血压,尤其是重度高血压和难治性高血压的发病,检测抗AT1受体和α1-受体自身抗体有助于高血压的诊断和药物选择。  相似文献   
73.
目的:本文探讨了抗AT1-受体的自身抗体在难治性高血压中的存在及临床干预措施和效果。方法与结果:根据美国JNC-Ⅵ的诊断标准,收集了58例礁治性高血压病人,96例非难治性高血压病人及40例正常血压对照者;性别及年龄因素匹配。人工合成AT1-受体胸外第二环肽片段作为抗原,以ELISA法检测入选病人及对照组血清中的抗AT1-受体抗体,在上述3组病例中,抗体的阳性率分别为43%,10.4%及7.5%,在难治性高血压组抗体阳性率具有显著性差异(P<0.05)。对抗体阳性的难治性高血压病人,随机分为血管紧张素-Ⅱ拮抗剂治疗组及ACE抑制剂治疗组,进行了为期6个月的临床随访,观察了两组病人在血压降低值、抗体变化及高血压并发症方面的差异,共得到有效病例数48例,发现血管紧张素-Ⅱ拮抗剂组和血压降低值优于ACE抑制剂组,且血压控制稳定。结论:抗AT1-受体自身抗体可能是导致部分高血压病人血压控制困难的原因之一,其机制可能AT1-受体自身抗体对AT1-体的激动活性有关,使用血管紧张素-Ⅱ拮抗剂氯沙坦可有效地阻断AT1-受体的各种激动途径,对抗AT1-受体自身抗体阳性的难治性高血压病人具有更大的使用价值。  相似文献   
74.
上期大家已经知道了“沙坦”家族的三大功用,那么,“沙坦”家族中有哪些著名成员?它们的独门“武器”是什么呢?  相似文献   
75.
76.
目的观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT 1)受体细胞外的不同肽段主动免疫对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心脏的影响.方法 2月龄SHR35只,随机分成5组,其中3组以合成的AT 1受体胞外3个多肽片段分别免疫,其余为氯沙坦灌胃组(10mg·kg -1 ·d -1 ,标记为SHR-L)和对照组(SHR-C).同龄Wistar大鼠免疫干预同SHR,对照组用免疫佐剂.ELISA法检测抗体滴度,大鼠尾动脉血压计测量血压.实验结束检测心脏及左心室重量、心肌组织病理变化及超微病理变化.结果 2月龄SHR血压开始升高,所有免疫组动物均产生针对特定短肽的抗体.ATR12181免疫组SHR收缩压于免疫后1个月降低,并持续至实验结束,与SHR-C组相比明显降低,与SHR-L组相比无显著性差异(P>0.05);而ATR12185和ATR10014免疫组SHR收缩压无明显变化.与SHR-C相比,ATR12181免疫组SHR心脏重量/体重和左心室重量/体重均显著降低(P<0.05);而ATR12181免疫组与SHR-L组心脏重量/体重及左心室重量/体重相比无显著性差异(P>0.05).Wistar大鼠各组免疫前、后均产生相应抗体,收缩压无明显变化,心脏未见病理变化.结论用ATR12181主动免疫SHR,可降低SHR血压,减轻心脏重量,逆转心脏重塑;ATR12181主动免疫Wistar大鼠后未见心脏病理变化.  相似文献   
77.
目的探讨托伐普坦治疗慢性肺源性心脏病(简称肺心病)心力衰竭的疗效。方法选取湖北省鄂州市中心医院2016年3月至2019年2月收治的慢性肺心病心力衰竭患者104例,按随机数字表法分为研究组和对照组,各52例。对照组患者采用托拉塞米治疗,研究组患者采用托伐普坦治疗。两组均治疗1周。结果研究组总有效率为98.08%,明显高于对照组的84.62%(P<0.05);研究组不良反应发生率为3.85%,明显低于对照组的17.31%(P<0.05);治疗后,两组单位时间尿量、血钠、血浆胶体渗透压、左室射血分数(LVEF)均明显升高,且研究组均明显高于对照组(P<0.05);治疗后,N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)明显降低,且研究组明显低于对照组(P<0.05);治疗后,两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均明显降低(P<0.05),但组间比较无显著差异(P>0.05);两组治疗前后血钾比较,无显著差异(P>0.05)。结论托伐普坦治疗慢性肺心病心力衰竭疗效良好,利尿效果好,且安全性高,但对血压有一定影响,临床使用时应注意监测血压。  相似文献   
78.
肾脏是调节血压最重要的脏器,各种肾实质疾病和肾功能下降都可伴有高血压,包括急性及慢性肾脏病变以及各种原因引起的肾衰竭,血液透析患者和肾移植患者也常伴有高血压,其实,慢性肾脏疾病是高血压最常见的原因。各种肾脏疾病包括原发性及继发性肾小球肾炎、多囊肾、慢性肾盂肾炎、尿路阻塞等都是肾实质性高血压的病因。肾实质性高血压的形成与容量负荷和高肾素水平有关。  相似文献   
79.
目的:建立抗血管紧张素Ⅰ1型(AT1)受体身身抗体ELISA,评价抗AT1自身抗体与高血压的关系。方法:以合成的AT1受体细胞外第二环功能表位肽段(AT1 165-191位氨基酸)作抗原,建立ELISA,检测98例难治性高血压患者、96例非难治性高血压患者和40例正常人血清中AT1受体自身抗体。结果:阳性对照表批内变异系数(CV)和批间CV分别为6.6%、9.7%;用抗原吸收后,吸光度值降低60%,难治性高血压患者中抗AT1受体自身抗体阳性率为42.8%(42/98),明显高于非难治性高血压组10.42%(10/96)和正常血压对照组7.5%(3/40),结论:所建抗AT1受体自身抗体撞接ELISA,操作简便,检测该抗体有助于揭示难治性高血压的原因和指导降压药物的选择。  相似文献   
80.
快速进展至心包缩窄的结核性心包炎临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨结核性心包炎患者快速进展至心包缩窄的临床特征、预测因素和治疗预后。方法将58例结核性缩窄性心包炎患者,分为快速进展性结核性缩窄性心包炎(快速进展组)和普通结核性缩窄性心包炎(普通组)两组,分析两组患者在临床特征和治疗预后等方面的差异,回归分析各相关因素的预后判断价值。结果12例患者在3个月内即发生心包缩窄,诊断为快速进展性结核性心包炎,其中心包填塞、血性心包积液、心包积液纤维素样物质漂浮、肝功能损害等指标在快速进展性结核性心包炎组显著高于普通组。快速进展性缩窄性心包炎患者往往病情更重,治疗更困难,但及时的手术治疗仍可降低其死亡率。结论心包填塞、血性心包积液和心包积液纤维素样物质漂浮可预测急性结核性心包炎快速进展至心包缩窄,此类患者如形成缩窄,亦应及时手术治疗。  相似文献   
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