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目的 研究急性心肌梗死患者的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与心肌梗死后室性心律失常发生之间的关系.方法 确诊急性心肌梗死患者65例,在不同时间点检测其心肌酶谱(cTnI、CK、CK-MB、AST、LDH)及TNF-α表达水平,并监测其心律失常情况,进行相关性分析.结果 血浆TNF-α水平与心肌酶谱表达呈正相关(P<0.05),TNF-α仪表达与心肌梗死后室性期前收缩Lown分级呈正相关(P<0.05),急性前壁心肌梗死患者TNF-α水平较其他部位梗死患者高(均P<0.05).结论 急性心肌梗死后TNF-α表达水平与室性心律失常存在一定关系,心肌梗死后室性心律失常发生多的患者其TNF-α表达水平高. 相似文献
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目的:观察大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2的表达和心室重塑、心功能变化的关系及洛沙坦干预的影响。方法:实验于2004-09/2005-08在华中科技大学协和医院心血管研究所实验室进行。①取180只SD大鼠,随机取8只为假手术组(不结扎冠状动脉),其余172只大鼠结扎冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型。②将造模成功的67只大鼠随机分成洛沙坦组[灌胃洛沙坦30mg/(kg·d),1次/d]和模型组(灌胃等量生理盐水),两组分为术后1,7,14,28d4个亚组。③应用反转录-聚合酶链反应法及免疫组化方法检测基质金属蛋白酶2,金属蛋白酶组织抑制因子2及Ⅰ/Ⅲ胶原的表达,超声心动图评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程。结果:75只大鼠进入结果分析。①基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2蛋白表达:模型组除术后1d基质金属蛋白酶2表达与假手术组无差异外,其他各时间点表达均高于假手术组(P<0.05);洛沙坦组术后7,14,28d金属蛋白酶2表达均低于模型组(P<0.05)。②基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2mRNA表达:模型组各时间点均高于假手术组(P<0.05),洛沙坦组术后1,14,28d基质金属蛋白酶2mRNA表达均低于模型组(P<0.05)。③心肌Ⅰ/Ⅲ胶原比例:术后14,28d,模型组显著高于假手术组(P<0.05),洛沙坦组低于模型组(P<0.05)。④超声心动图显示模型组大鼠在术后7,14,28d时心功能明显低于假手术组(P<0.01),洛沙坦组14,28d时心功能指标均较模型组明显改善(P<0.05)。结论:大鼠心肌梗死后心肌间质金属蛋白酶2、金属蛋白酶组织抑制因子2表达增高,非梗死区Ⅰ/Ⅲ胶原比例升高可能是心室重塑和心力衰竭发生发展的原因之一。洛沙坦可通过抑制金属蛋白酶2表达,逆转Ⅰ/Ⅲ胶原比例改善心肌梗死后心室重塑及心力衰竭。 相似文献
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目的 检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中信号转导和转录活化因子-1(STAT1)的激活与核转位。方法 本文采用Western印迹、非同位素凝胶电泳(EMSA)和免疫荧光染色的方法,观察AngⅡ刺激大鼠主动脉VSMC前后,细胞中STAT1的活化状态与定位。结果 VSMC经AngⅡ干预后,胞内磷酸化的STAT1(P-STAT1)蛋白表达增加(P〈0.01),达峰后随时间梯度逐渐下降,AngⅡ干预15min后检测到胞核内有蛋白.DNA复合物形成。这一反应可被血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻滞剂Losartan以及Jak2抑制剂AC-490抑制(P〈0.01)。免疫荧光染色结果也显示AngⅡ干预后P-STAT1主要在胞核内表达。结论AngⅡ可以通过和AT1受体结合,激活Jak/STAT通路,在AngⅡ介导的大鼠VSMC增殖过程中发挥作用。 相似文献
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自由基反应损伤学说认为其介导的脂质过氧化损伤参与了动脉粥样硬化(AS)及冠心病产生与发展的病理过程,在此病理过程中,钙离子起十分重要的作用,应用钙桔抗剂防治脂质过氧化损伤,是当今医学界研究的热点之一,本文旨在观察第3代二红咀院类钙桔抗剂氨氯地平的抗脂质过氧化损伤作用。1对象与方法1.1研究对象:根据1979年WHO及全国冠心病诊断标准,选择住院心病患者刀例,并随机分成治疗组与对照组。治疗组20例,其中男12例,女8例,平均年龄61.0±11.4(42-78)岁,包括心绞痛12例,陈旧性心肌梗塞8例,其中10例会并高血压病。对… 相似文献
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冠心病病人高密度脂蛋白亚类胆固醇含量的观察 总被引:2,自引:0,他引:2
本文比较了冠心病人和正常人血清NDL-C、HDL_2-C、HDL_3-C含量,表明冠心病人血清HDL-C、HDL_2-C、HDL_3-C都有显著差异(P<0.001)。经电子计算机逐步判别分析,进一步肯定HDL-C、HDL_2-C的下降,才是冠心病人的主要危险因子。 相似文献
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尼古丁对人树突状细胞的激活及其与急性冠状动脉综合征的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究尼古丁对人树突状细胞(DC)功能的影响及其与急性冠状动脉综合征(ACS)发病的关系.方法:观察体外尼古丁对DC功能的作用以及11例正常对照者(正常对照组)与45例ACS者(ACS组)发病时及戒烟后DC的功能状态.流式细胞仪检测DC CD86的表达;混合淋巴反应检测DC对T淋巴细胞的刺激作用;酶联免疫吸附法(ELISA)测定混合淋巴反应上清液中细胞因子水平.结果:与正常对照组比较,ACS时DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞刺激的能力增强;致炎细胞因子分泌增多;DC CD86的表达与日吸烟量正相关(r=0.63,P<0.01);平均戒烟5个月后,DC功能接近正常;体外尼古丁亦能明显刺激DC的功能,呈浓度依赖性.结论:①ACS时DC明显激活;②戒烟后DC功能可迅速恢复;③尼古丁可能是ACS时DC激活的刺激因素之一. 相似文献
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黏附分子ICAM-1基因C469T多态性与冠心病的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨中国湖北地区汉族人群黏附分子ICAM-1基因外显子6,469编码处碱基C/T多态性与冠心病(CHD)的关系,以了解CHD发生、发展的遗传机制,通过黏附分子ICAM-1基因型筛选冠状动脉粥样硬化易患人群和CHD患者中高危人群的可能性。方法:①共入选CHD患者145例,其中73例为急性冠状动脉综合征(ACS),72例为稳定型CHD(SCHD),同时入选心电图检查无异常或冠状动脉造影正常者144例为对照组。所有CHD患者均经冠状动脉造影证实。②采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,分析CHD患者和对照组的ICAM-1基因型。结果:CHD组与对照组及CHD组中ACS者与SCHD者ICAM-1基因C469T编码处T等位基因频率的差异均有统计学意义(CHD组比对照组χ2=20·254,P<0·01;ACS比SCHD者χ2=3·981,P<0·05)。基因型频率的相对风险分析发现,TT加CT基因型患CHD的风险是CC基因型的5·288倍(OR=5·288,95%,CI:2·977~9·395)。结论:ICAM-1基因C469T多态性与CHD密切相关,T等位基因可能是CHD发病的遗传易感基因。 相似文献
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