抗心肌抗体对心肌炎心肌病临床诊断、治疗和预后评估的价值

抗心肌抗体(AHA)是机体产生针对自身心肌蛋白分子的抗体总称,介导心肌免疫损伤,促使病毒性心肌炎(VMC)和扩张型心肌病(DCM)的发生发展。近年来越来越多的临床证据显示,AHA在VMC和DCM患者体内表达具有高度敏感性和特异性。AHA的检测对VMC和DCM早期诊断、疾病风险评估和预后判断具有重要价值;而早期针对AHA选择临床用药,能有效防治疾病、改善患者预后。     

人Kv1.3通道基因转染人胚胎肾细胞的研究

目的:建立表达人Kv1.3通道的细胞模型,为临床研究提供帮助。方法:Lipofactamine2000脂质体将人Kv1.3通道基因转染人胚胎肾细胞(HEK293),通过荧光显微镜和全细胞膜片钳技术观测人Kv1.3通道基因的表达。结果:pcDNAHKv1.3真核表达载体转染HEK293细胞2 d后,荧光显微镜可观察到人Kv1.3通道表达;3 d后全细胞膜片钳技术记录到人Kv1.3通道基因编码的通道电流。结论:pcDNAHKv1.3真核表达载体转染HEK293细胞为人Kv1.3通道的研究提供良好的真核细胞表达系统和细胞模型,有利于指导治疗自身免疫性疾病新药的开发。     

抗心肌线粒体自身抗体的识别及其临床意义

抗线粒体抗体在不同的炎症性心脏疾病患者血清中发现,且抗体识别的靶抗原各异。本文以猪心肌线粒体为抗原,应用点免疫-过氧化物酶抗过氧化物酶(DI-PAP)法和免疫转印技术(IBT),检测扩张型心肌病(DCM)患者血清中抗心肌线粒体自身抗体,探讨该抗体识别的靶位和临床意义。     

内分泌疾病引起的继发性高血压的诊治思路

1 嗜铬细胞瘤继发高血压的诊治思路 嗜铬细胞瘤来源于交感-肾上腺系统嗜铬细胞,发生率在继发性高血压中所占比例很低,其中90%位于肾上腺髓质,90%为良性肿瘤.嗜铬细胞瘤因为能分泌儿茶酚胺可导致高血压,其临床症状与高儿茶酚胺有关,表现多种多样.由于严重的高血压,常合并心力衰竭、脑卒中等并发症.     

多肽抗原检测心肌肌球蛋白重链抗体方法研究

目的建立抗肌球蛋白重链(AMHC)自身抗体的间接酶联免疫吸附法(ELISA),并探讨此抗体与病毒性心脏病的关系。方法以合成肽作为抗原,建立ELISA方法,检测心肌炎40例,扩张型心肌病48例和30名正常人血清中AMHC自身抗体。结果阳性血清批内和批间变异系数分别为0.086与0.127,用抗原吸收后,吸光度(A)值下降了62.9%,慢性病毒性心肌炎,扩张型心肌病患者AMHC自身抗体阳性率分别为42.1%和47.9%,显著高于急性病毒性心肌炎组(9.5%)和正常对照组(3.3%)。结论用多肽抗原代替天然肌球蛋白检测AMHC自身抗体,特异性和敏感性高,操作简便,为临床开展心肌炎、心肌病的免疫学监测提供了新的检测方法。     

缬沙坦对糖尿病肾病并高血压AT1自身抗体阳性患者血压和糖化血红蛋白的影响

[目的]探讨抗血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对糖尿病肾病(DN)合并高血压抗AT1受体自身抗体阳性患者血压和糖化血红蛋白的影响.[方法]以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测196例DN合并高血压患者血清抗AT1受体自身抗体.①糖尿病肾病合并高血压136例(1组,治疗组)抗AT1受体自身抗体阳性组和阴性组均在原胰岛素降糖方案治疗基础上均给予尼群地平30 mg/d,缬沙坦(Valsartan)80～160 mg/d,肠溶阿司匹林100 mg/d口服,观察受体自身抗体阳性和阴性组降压疗效;2,6,12周为一疗程.②2组糖尿病肾病合并高血压60例(对照组)不给缬沙坦,余治疗同上,观察不给缬沙坦对此类病人糖化血红蛋白的影响.治疗前及治疗3个月测糖化血红蛋白.[结果]①高血压合并DN治疗组和对照组抗AT1受体自身抗体阳性率分别为52.2%(71/136)和51.7%(60/71);②抗AT1受体自身抗体阳性组缬沙坦治疗2、6、12周降压疗效达标,与抗AT1受体自身抗体阴性组比较,具有显著的统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);③糖尿病肾病合并高血压患者治疗组缬沙坦治疗后对糖化血红蛋白达标率明显优于对照组.[结论]对于高血压合并糖尿病肾病抗AT1受体自身抗体阳性组,缬沙坦治疗降压效果和糖化血红蛋白达标率明显优于对照组,靶向治疗具有重要的临床意义.     

急性心肌梗死患者室性心律失常的发生与肿瘤坏死因子-α仪表达水平的相关性分析

目的 研究急性心肌梗死患者的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与心肌梗死后室性心律失常发生之间的关系.方法 确诊急性心肌梗死患者65例,在不同时间点检测其心肌酶谱(cTnI、CK、CK-MB、AST、LDH)及TNF-α表达水平,并监测其心律失常情况,进行相关性分析.结果 血浆TNF-α水平与心肌酶谱表达呈正相关(P＜0.05),TNF-α仪表达与心肌梗死后室性期前收缩Lown分级呈正相关(P＜0.05),急性前壁心肌梗死患者TNF-α水平较其他部位梗死患者高(均P＜0.05).结论 急性心肌梗死后TNF-α表达水平与室性心律失常存在一定关系,心肌梗死后室性心律失常发生多的患者其TNF-α表达水平高.     

钙预适应对膨胀离体大鼠心室所致心律失常的影响

为了证实钙预适应对膨胀离体大鼠心室所诱发的心律失常具有抑制作用 ,采用Langendorff方法灌流离体大鼠心脏。用正常灌流液灌流平衡后 ,离体心被随机分为 4组 :牵张对照组 ,钙预适应组 ,钙预适应 +维拉帕米组和钙预适应 +格列本脲组。维拉帕米和格列本脲在灌流液中的浓度分别为 1μmol/L和 10 μmol/L ,对钙预适应进行干预后及时用正常灌流液将他们从离体心洗脱。将可充灌液体的乳胶球囊通过左房及二尖瓣置于左室 ,通过向乳胶球囊注射液体对左室进行膨胀 ,记录膨胀前和膨胀过程中左室心电图和左室压力、冠脉流量和心率 ,观察心电图ST段和T波的变化 ,并计算对照组和各实验组由膨胀诱发心律失常的发生率和持续时间。结果 :通过乳胶球囊膨胀左室 ,使左室舒张末压增加相同的情况下 ,对照组心律失常总发生率达 10 0 % ,持续时间为 2 .5 6± 0 .4 6s ;钙预适应组较对照组心律失常总发生率明显降低 (40 % ) ,持续时间缩短到 1.6 7± 0 .6 1s(P均 <0 .0 5 ) ;用维拉帕米对钙预适应进行干预后 ,心律失常总发生率较钙预适应组增高 (90 % ) ,持续时间延长 (2 .5 0± 0 .4 6s) ;钙预适应 +格列本脲组心律失常发生情况和钙预适应组相似。各组离体心在膨胀前后冠脉流量和心率、心电图ST段和T波均未见明显变化。结论 :?     

血管紧张素1型受体自身抗体对大鼠血管平滑肌细胞细胞质游离钙水平的影响

目的:观察难治性高血压患者血清中血管紧张素1型受体(AT1)的自身抗体对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)细胞质游离钙水平的影响。方法:应用AT1的胞外第2环作为抗原,采用ELISA方法检测22例难治性高血压患者血清中AT1自身抗体,提纯难治性高血压患者血清中的AT1自身抗体。用细胞免疫荧光染色方法检测该抗体与AT1的亲和性。培养大鼠主动脉VSMC,应用钙离子的荧光探针Fluo-3/AM负载原代VSMC,应用共聚焦显微镜检测细胞荧光强度变化来反映细胞内游离钙水平的变化。将该患者血清、提纯AT1自身抗体、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分别作用于VSMC,观察荧光强度变化来检测VSMC细胞质游离钙水平变化。结果:22例难治性高血压患者中有10例(45.5%)患者AT1自身抗体阳性,明显高于非难治高血压组(12.5%,P<0.05)。提纯的AT1自身抗体能够与VSMC膜表面AT1特异性结合。并且该抗体能够刺激VSMC,使得胞内游离钙水平增高。该抗体具有与AngⅡ类似激动效应,并能够被AT1拮抗剂洛沙坦阻断。结论:AT1胞外第2环肽的抗体能够与AT1特异结合并且模拟AngⅡ的激动作用,促进VSMC胞内游离钙水平升高,在难治性高血压患者高血压发病机制中起着重要作用。应用AT1拮抗剂洛沙坦能够有效地阻断该抗体的效应。     

慢性心力衰竭患者CD4+CD25+调节性T细胞检测及意义

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)水平及意义。方法:采用流式细胞分析法,检测42例CHF患者(CHF组)和16例正常对照者(对照组)外周血CD4 CD25 Treg/CD4 T细胞比例。结果:CHF患者外周血CD4 CD25 Treg/CD4 T细胞比例[(12.2±3.8)%]显著低于对照组[(16.3±5.2)%]。CD4 CD25 Treg/CD4 T比例在缺血性心脏病者[(12.6±4.1)%]与非缺血性心脏病者(12.0±3.7%)间差异无统计学意义,但心功能NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级者[(10.4±3.2)%]比例明显低于Ⅰ~Ⅱ级者[(13.3±3·8)%]。结论:CHF患者外周血Treg比例减少,且与心功能有一定关系。CD4 CD25 Treg比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了心力衰竭的发生发展。