主动免疫AT1受体对自发性高血压大鼠血管重构的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外不同肽段主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)对血压及血管重构的影响。方法2月龄SHR在血压升高后,以合成的AT1受体细胞外的多肽片段ATR12185、ATR10014和ATR12181作为抗原,分别主动免疫,用药组给予氯沙坦(10mg/(kg·d))灌胃。同龄Wistar大鼠免疫干预组同SHR,对照组只用免疫佐剂。ELISA法检测抗体滴度,大鼠尾动脉血压计测量血压。试验结束前,测定肠系膜三级动脉中层及内径,观察肠系膜动脉病理改变,以及胸主动脉超微病理结构改变。结果SHR于2月龄血压开始升高;所有免疫组动物均产生了针对特定短肽的抗体。ATR12181免疫组SHR收缩压于免疫后1月降低,并持续至实验结束[(145.4±8.5)mmHg,n=7],与SHR对照组[(197.0±7.7)mmHg,n=7,P<0.05]相比,收缩压降低,与氯沙坦治疗组[(139.3±17.2)mmHg,n=7,P>0.05]相比,无显著性差异,而ATR12185和ATR10014免疫组SHR收缩压无明显变化。Wistar大鼠免疫前后收缩压无明显变化。ATR12181免疫组SHR肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径(1.10±0.18)及中膜面积/管腔面积(3.21±0.98),分别较SHR对照组(1.39±0.21)及(4.62±1.21)降低。结论用ATR12181主动免疫SHR,可降低SHR血压,降低肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径及中膜面积/管腔面积,逆转主动脉超微结构的损害。     

心脑血管疾病用药不良反应与药品品种关系的聚类分析

目的寻找心脑血管疾病用药的不良反应与药品品种间聚类关系,促进临床安全合理用药。方法运用数据挖掘技术中的两阶段聚类算法对药品的严重不良反应与药品品种间的关系进行聚类分析。结果由聚类结果可知,在使用心脑血管疾病用药时,出现的严重和新的严重不良反应为肝功能异常、肾功能异常、呼吸困难、横纹肌溶解,导致这些严重不良反应的药物有受体类药物、钙离子拮抗剂、降低胆固醇类药物。结论在选择心脑血管疾病用药时,受体类药物、钙离子拮抗剂、降低胆固醇类药物应慎用、少用,尽量避免严重的不良反应发生。     

AT1受体胞外肽段ATR12181主动免疫对SHR心脏的保护作用

目的观察大鼠血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)胞外肽段ATR12181主动免疫自发高血压大鼠(SHR)对大鼠心脏是否具有保护作用,并与氯沙坦比较.方法根据大鼠AT1受体胞外肽段氨基酸序列设计ATR12181,合成纯化并与破伤风类毒素耦联.SHR随机分组(1)ATR12181组(n=7)给予ATR12181皮下注射,主动免疫6次;氯沙坦组(n=7)给予氯沙坦(10m·kg-1·d-1)灌胃;(2)对照组(n=7)皮下注射盐水.实验期间动态监测SHR的收缩压及血清抗体滴度.在第24周末,处死动物取心脏组织测量心脏体重比、左室体重比,对心肌组织进行光镜及电镜下形态观察,并检测心肌组织c-fos与AT1受体mRNA水平.结果20周末,ATR12181组抗ATR12181滴度达到3500±400,收缩压为(145.4±8.5)mmHg,显著低于对照组[(197.0±7.7)mmHg,P＜0.05];氯沙坦组收缩压为(139.3±17.2)mmHg也显著低于对照组(P＜0.05).24周末,ATR12181组与氯沙坦组的心脏体重均显著低于对照组(P＜0.05);ATR12181组与氯沙坦组左室体重比也均显著低于对照组(P＜0.05).HE染色结果显示与对照组相比,ATR12181组与氯沙坦组左室组织,心肌细胞肥大减轻,肌纤维排列整齐,心肌间质增生不明显.电镜下ATR12181组与氯沙坦组超微病理变化也较对照组减轻;此外,ATR12181组c-fosmRNA与AT1受体mRNA水平均明显低于对照组(P＜0.05);氯沙坦组c-fosmRNA与AT1受体mRNA水平也均明显低于对照组(P＜0.05).结论AT1受体细胞外多肽片段ATR12181主动免疫SHR能够产生高滴度抗AT1受体的自身抗体,此抗体是阻滞性抗体,能够作用于AT1受体,使得血压下降;该抗体作用于心脏,能够减轻心肌的病理重塑;ATR12181主动免疫对SHR高血压治疗效果不亚于氯沙坦.     

对腭裂患者实施健康教育后的效果与影响

目的讨论健康教育在腭列患者康复中的运用和作用,包括术前、术后及语音的矫治训练。方法对颌面外科所收治的腭裂患者和家属进行健康教育及护理指导,随机对其中的100例进行了调查。结果患者或家属的相关知识的知晓度提高了,对服务满意度提升了,减少了医患之间的矛盾,促进了医患关系的和谐。结论进行健康宣教由为重要,使之加强了护患之间的沟通,减少了医患之间的矛盾,促进了医患关系的和谐,提高了护理质量,使得患者的健康状态达到最佳的效果。     

阴道下段闭锁的手术治疗

目的：探讨治疗阴道下段闭缩的手术方法与疗效。方法：分析总结1994-07～2004-12采用3种不同方法治疗17例阴道下段闭缩患者的疗效与随访结果。结果：采用阴道上段黏膜直接缝合法与小阴唇瓣法治疗的11例患者伤口均一期愈合，术后3个月～1年随访均未发生阴道下段狭窄；采用生物材料移植法治疗的6例，术后伤口经换药愈合，其中4例于术后3～6个月出现狭窄及不同程度的经血潴留，行二次手术治疗。结论：阴道上段黏膜直接缝合法与小阴唇瓣法是治疗不同程度阴道下段闭缩的良好方法，对严重阴道下段闭缩，生物材料移植法也不失为可以选择的治疗手段。     

玻璃体切除联合眼内填充治疗复杂性视网膜脱离158例

目的:探讨一期玻璃体切除联合眼内填充术治疗复杂性眼视网膜脱离的临床疗效。方法:158例(158眼)复杂性视网膜脱离施行玻璃体切除联合眼内填充手术治疗。其中,35例行C3F8充填,123例行硅油充填,术后随访2～12mo。结果:视网膜完全复位128眼(81.0%),部分复位23眼(14.5%),未复位7眼(4.5%)。其中,硅油填充123例,103例解剖复位,复位率为83.7%。C3F8填充35例,25例解剖复位,复位率71.4%。术后视力均有不同程度的提高。结论:玻璃体切除术联合眼内填充治疗复杂性视网膜脱离有良好的疗效,解除视网膜牵引及合理选择充填物,及时处理并发症是手术成功的关键。     

抗α1肾上腺素受体抗体对大鼠血管结构的影响

目的研究抗α1肾上腺素受体自身抗体对大鼠血管结构的影响.方法用α1肾上腺素受体胞外第二肽段合成肽免疫Wistar大鼠作为该抗体的模型,设自发性高血压大鼠(SHR)及正常Wistar大鼠为对照;用尾套法检测血压和用ELISA法检测抗α1肾上腺素受体抗体滴度,用光镜和电镜观察主动脉和肠系膜第三级动脉病理变化,并计算管壁厚度、管壁/管腔比;免疫组化方法检测主动脉壁的c-jun和c-fos的表达.结果在免疫后2周,免疫组抗α1肾上腺素受体抗体滴度开始升高,并在整个实验过程中维持在较高水平;在实验过程中,免疫组血压与对照组无明显差异,但均显著低于自发性高血压大鼠组;免疫组主动脉管壁厚度((0.382±0.075)mm)、肠系膜三级动脉管壁/管腔比(0.526±0.209)均显著高于正常对照组(分别为(0.297±0.009)mm,0.379±0.072);电镜结果显示免疫组较正常对照及SHR组主动脉平滑肌线粒体增多,间质胶原纤维增多;免疫组主动脉壁c-jun蛋白表达高于正常对照组,但c-fos的表达与正常对照无异.结论抗α1肾上腺素受体自身抗体可通过增加平滑肌细胞c-jun的表达而导致血管结构的改变,可能在高血压发病中发挥重要作用.     

新生儿缺氧缺血性脑病颅内高压征的早期诊断与预后

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）颅内高压症的早期诊治与预后关系,方法：逸择两组不同时期的ＨＩＥ患儿,两组病情分度无明显区别（Ｐ＞０．０５）,I组确诊时间＞４８h,ＩＩ组确诊时间≤４８h,两组治疗方法基本相似,结果：Ｉ组死亡率３９．７％,后症发生率６．９％,ＩＩ组死亡率１４．５％与Ｉ组比（Ｐ＜０．０１）,ＩＩ组后遗症发生率２．６％与Ｉ组比（Ｐ＜０．０５）,统计学有显著差异性,结论：ＨＩＥ颅内高压征如能及早诊断和治疗,其死亡率和后贵症均能明显减少。     

孟鲁司特联合氯雷他定 对小儿变应性鼻炎血清IFN-γ和IL-4水平的影响

［摘要］目的观察孟鲁司特联合氯雷他定对小儿变应性鼻炎血清干扰素 γ（IFN γ）和白细胞介素 4（IL 4）水平的影响,探讨孟鲁司特联合氯雷他定治疗小儿变应性鼻炎的作用机制。方法60例患儿随机分成治疗组与对照组各30例,对照组氯雷他定体质量＜30 kg 5 mg,体质量＞30 kg 10 mg。治疗组孟鲁司特2～6岁4 mg,～12岁5 mg,＞12岁10 mg,同时联合氯雷他定用法同上。2周为1个疗程。并设30例为健康组。治疗前后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组血清中IFN γ和IL 4的水平。结果两组治疗前血清中IFN γ的水平明显低于健康组（P＜0.05）,而IL 4含量明显高于健康组（P＜0.05）,存在着严重的IFN γ/IL 4比例的失衡;治疗后两组药物均可不同程度的上调IFN γ并下调IL 4的水平;但以治疗组的作用更明显（P＜0.01）。结论孟鲁司特联合氯雷他定治疗小儿变应性鼻炎的作用机制与纠正失衡的IFN γ/IL 4比值有关。