血管紧张素AT1受体短肽对自发性高血压大鼠血压、心脏及血管的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外的不同肽段对主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)血压及靶器官的影响.方法4周龄SHR随机分成5组,每组7只.免疫组有3组,在SHR血压升高后,以合成的AT1受体细胞外的多肽片段ATR12185、ATR10014和ATR12181作为抗原,分别主动免疫,SHR用药组给予氯沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃治疗,对照组饮水灌胃.同龄Wistar大鼠随机分成4组,每组7只,免疫干预组同SHR,对照组只用免疫佐剂.ELISA法检测免疫组动物的抗体滴度,用大鼠尾动脉血压计观察大鼠血压的变化.试验结束前,测定心脏及左心室重量、肠系膜三级动脉中层及内径,观察心肌及肠系膜三级动脉病理改变,以及心肌超微病理结构改变.结果SHR于6周龄血压开始升高;所有免疫组动物均产生了针对特定短肽的抗体.ATR12181免疫组SHR收缩压于免疫后一个月降低,并持续至实验结束[(145.42±8.46)mmHg,n=7],与SHR对照组[(197.0±7.7)mmHg,n=7,P＜0.05]相比,收缩压明显降低,与氯沙坦治疗组[(139.3±17.2)mmHg,n=7]相比,P＞0.05],而ATR12185免疫组[(183.42±19.26)mm Hg,n=7]和ATR10014免疫组(191.6±15.0)mm Hg,n=7]SHR收缩压无明显变化.Wistar大鼠免疫前后收缩压无明显变化,试验结束时,ATR12181收缩压[(116.6±5.5)mm Hg,n=7],ATR12185收缩压[(116.0±9.5)mm Hg,n=7],ATR10014收缩压[(121.57±4.79)mm Hg,n=7],与对照组[(113.14±9.52)mm Hg,n=7,P＞0.05]无差别.ATR12181免疫组SHR心脏/体重(4.66±0.50)mg/g以及左心室/体重(3.6±0.5)mg/g较SHR对照组心脏/体重(5.16±0.11)mg/g、左心室/体重(4.2±0.1)mg/g降低,P＜0.05,与氯沙坦心脏/体重(4.4±0.6)mg/g及左心室/体重(3.5±0.3)mg/g相比,无显著性差异,P＞0.05.同时肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径及中膜面积/管腔面积降低.结论用ATR12181主动免疫SHR,可降低SHR血压,降低心脏重量,逆转心脏超微结构的损害,同时降低肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径及中膜面积/管腔面积降低.     

射频消融治疗特发性心室颤动的研究

目的:探讨射频消融治疗由室性期前收缩(PVB)触发的特发性心室颤动(VF)的效果。方法:常规心电图和动态心电图记录1例特发性VF患者的平常PVB。心内电生理检查诱导VF后,对触发VF的PVB和平常的PVB进行比较。运用起搏标测法寻找PVB的心室位点并行放电消融。术后每个月随访1次,并行动态心电图检查。结果:心内电生理检查可重复诱导出VF,VF均由触发PVB所诱导,触发PVB由2种形态构成,与平常的PVB不完全相同。起搏标测法确定PVB的位点后,放电消融成功。术后随访至今,患者无VF和晕厥发作。结论:特发性VF患者经射频消融治疗触发PVB可以有效地预防VF发作。     

血管紧张素AT1受体短肽主动免疫对自发性高血压大鼠血压及靶器官的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外的不同肽段主动免疫对自发性高血压大鼠(SHR)血压及 靶器官的影响。方法:8周龄SHR随机分成免疫组,氯沙坦治疗组及SHR对照组。免疫组分别以合成的AT1受体细 胞外多肽片段ATR12181、ATR12185及ATR10014主动免疫;氯沙坦治疗组给予氯沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃,而 对照组只用免疫佐剂。同龄Wistar大鼠亦分为免疫组(干预方法同SHR)及对照组(用免疫佐剂)。免疫后每个月 ELISA法检测免疫组动物的抗体滴度,用大鼠尾动脉血压计观察大鼠血压。试验7个月检测心脏及左心室质量、组织 病理变化及心肌超微病理变化。结果:免疫组动物均产生针对特定短肽的抗体。ATR12181免疫组SHR收缩压于免 疫后1个月开始至实验结束逐渐降低,与SHR对照组相比收缩压明显降低,与氯沙坦治疗组相比收缩压差异无统计 学意义(P>0.05);而ATR12185和ATR10014免疫组SHR收缩压无明显变化。与SHR对照组相比,ATR12181免疫 组SHR心脏/体重比((4.66±0.50)mg/gvs(5.16±0.11)mg/g,P<0.05)和左心室/体重比((3.64±0.45)mg/gvs (4.19±0.07)mg/g,P<0.05)均显著降低;与氯沙坦治疗组心脏/体重比((4.41±0.60)mg/g)及左心室/体重比 ((3.50±0.31)mg/g)相比差异无统计学意义(P>0.05)。Wista     

急性脑卒中:降压或不降压?

急性脑卒中时的降压问题是个临床上很棘手的问题,应当视卒中的性质、血压升高的程度等具体情况而决定是否降压和降压的速度和幅度.高血压脑出血病人血压极度升高时,即当SBP≥200mm Hg,和/或DBP≥120 mm Hg,和/或MAP≥125 mm Hg时(MAP=SBP+2DBP/3),为了防止脑持续出血或再出血,应该采取紧急降压.     

女性早发冠心病病人冠状动脉病变特点及危险因素分析

目的探讨女性早发冠心病病人冠状动脉病变特点及其危险因素。方法入选我院2012年6月—2015年4月经冠状动脉造影诊断为冠心病的女性病人300例,根据年龄≤55岁为早发组与非早发组。统计病人入院基本临床资料,比较两组病人冠状动脉病变的特点,并运用多因素Logistic回归分析探讨女性早发冠心病病人危险因素。结果与女性非早发组相比,女性早发组主要临床表现为急性冠脉综合征(69.6%vs 25.3%,P0.05),早发组病人吸烟、高脂血症、早发冠心病家族史比例更高,两组之间比较有统计学意义(P0.05),血浆纤维蛋白原(Fg)、三酰甘油(TG)水平均显著高于非早发组,两组之间有统计学意义(P0.05);就冠状动脉病变特征而言,与非女性早发组相比,女性早发组病人冠状动脉病变以单支病变为主(58.7%vs30.7%,P0.05),二者在病变部位上无差别;女性早发组平均冠状动脉病变支数、平均Gensini积分均低于非早发组(1.86±0.73 vs2.73±0.88,P0.05;10.47±2.56 vs53.82±14.02,P0.05);多因素Logistic回归分析显示吸烟(OR=9.5 3 2,9 5%CI:8.2 3 5~22.053,P=0.000)、早发冠心病家族史(OR=11.734,95%CI:6.362~21.523,P=0.001)、Fg(OR=5.146,95%CI:3.804~17.186,P=0.002)、TG(OR=3.073,95%CI:1.832~12.627,P=0.001)是女性早发冠心病病人独立的危险因素。结论吸烟、女性早发冠心病家族史、Fg、TG是女性早发冠心病病人的独立危险因素,积极戒烟、改善不良生活方式能够预防女性早发冠心病的发生。     

淀粉样变性误诊为心肌梗死

病例简介 男,47岁,因“劳力性胸闷1个月,加重伴晕厥1次”入院。1个月前患者无明显诱因出现劳力性胸闷,休息后可缓解,伴轻微气促、心悸、出汗、乏力等症状。     

肾脏疾病及其它疾病引起的继发性高血压的诊治思路

1 肾脏疾病引起的继发性高血压的诊治思路 1.1 肾实质性高血压的诊治思路 肾脏是调节血压最重要的脏器,各种肾实质疾病和肾功能下降都可伴有高血压,包括急性及慢性肾脏病变以及各种原因引起的肾衰竭,血液透析患者和肾移植患者也常伴有高血压,其实,慢性肾脏疾病是高血压最常见的原因.各种肾脏疾病包括原发性及继发性肾小球肾炎、多囊肾、慢性肾盂肾炎、尿路阻塞等都是肾实质性高血压的病因.肾实质性高血压的形成与容量负荷和高肾素水平有关.     

糖尿病患者心血管病危险因素的防治

糖尿病的防治 ,并非单纯控制血糖 ,应针对糖尿病患者心血管病的危险因素进行防治。1　糖尿病患者对心血管病的一级预防2型糖尿病可以看作是伴有胰岛素抵抗的代谢综合征的结局 ,在出现高血糖之前 ,其动脉损伤已经发生。因此 ,与代谢综合征有关的危险因素应予早期识别 ,制定糖尿病一级预防的策略。心血管病的一级预防措施包括停止吸烟、控制血压、增加体力活动、减轻体重等与非糖尿病患者相同 ,但糖尿病患者应采取更加积极的措施降低胆固醇及其他脂质的紊乱 ,以及控制血糖。2 　 糖尿病患者心血管病的治疗措施对已发生心血管病的糖尿病患者进…     

他汀类药物的降脂外心血管保护作用

他汀类药物是预防和改善动脉粥样硬化性心血管疾病的主要药物,其主要通过降低血清胆固醇水平抑制动脉粥样硬化.但现有证据包括ASCOT、PRINCE、CARE及REVERSAL等研究均提示,他汀类药物具有显著的抗炎效应,尤其可显著降低c反应蛋白(CRP)水平,因而,抗炎效应也是其重要的抗动脉粥样硬化机制之一.他汀类药物还具有抗凝等心血管保护作用.     

局部冠状动脉循环内皮细胞凋亡及高凝状态在急性心肌梗死直接经皮冠状动脉腔内成形术再灌注治疗无复流中的作用

目的:观察急性心肌梗死直接经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)再灌注治疗无复流患者局部冠状动脉循坏内皮细胞凋亡及凝血活性的改变,探讨无复流的形成机制。方法:收集急性心肌梗死直接PTCA再灌注治疗无复流8例及有复流患者10例,同时选取稳定型心绞痛行择期PTCA和单纯冠状动脉造影的患者作为对照。流式细胞术检测患者冠状静脉窦血液标本内皮细胞凋亡情况及组织因子、血管性血友病因子(vWF)活性的改变。结果:无复流组内皮细胞凋亡数、组织因子及vWF水平分别为(985±245)×103／L、(359±67)ng／L、(292 ±39)％,均显著高于有复流组[(228±81)×103／L、(209±74)ng／L、(192±35)％]及对照组(均P<0．01)。结论:冠状动脉内皮细胞凋亡及高凝状态参与了急性心肌梗死无复流的发病,其机制可能与内皮细胞凋亡导致弥散性微血栓阻塞冠状动脉微循环有关。