主动脉瓣疾病病因类型及变迁分析

目的:探讨本地区主动脉瓣病变的病因特征和时代变迁,为主动脉瓣病变的诊治提供依据。方法:回顾分析我院不同时代的主动脉瓣置换术患者的临床资料,分析其病因特征,比较其时代差异。分别以主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄合并关闭不全3组分析,具体病因包括风湿性、二叶式主动脉、退行性主动脉瓣、主动脉根部扩张、感染性心内膜炎、少见及未确定等6类病因。结果:风湿性、二叶式主动脉瓣、主动脉根部扩张以及退行性主动脉瓣病变是主要的病因类型,其中单纯主动脉瓣狭窄以风湿性(43例,占59.7%)及二叶瓣17例(23.6%)病因为主,单纯主动脉瓣关闭不全以根部扩张(38例,占43.2%)为主,主动脉瓣狭窄合并关闭不全则以风湿性(70例,占88.5%)为主。随着社会进步和人口老龄化,风湿性病因所占比例大幅下降,主动脉根部扩张导致的主动脉关闭不全有较大幅度的上升,退行性主动脉瓣有所上升,二叶式主动脉瓣、感染性心内膜炎所致瓣膜损害变化不明显。结论:主动脉瓣病因构成的改变及其特征对主动脉瓣临床诊治和医疗策略制定具有指导意义。     

高血压中免疫介导血管重塑发病机制及其标志物研究

高血压的发病机制十分复杂,最近研究显示自身免疫反应可能是高血压发生发展的重要机制之一。从1997年12月-2005年8月,在卫生部临床学科重点项目、国家“973”项目和国家自然科学基金等资助下,课题组开展难治性高血压的临床研究和基础研究,应用分子生物学、免疫学和细胞生物学方法,研究免疫介导血管重塑的发病机制,寻找血管重塑的免疫标志物,探索逆转血管重塑的防治方法,对高血压中免疫介导血管重塑的发病机制及AT1受体胞外肽段降压疫苗进行了深入的研究。     

继发性高血压的诊断思路概述

1 引言 继发性高血压是由明确的病因或疾病所导致,约占所有高血压的5%～10%,但随着诊断手段的不断提高,这一比例正在上升.继发性高血压有别于原发性高血压,如果继发性高血压的病因未能明确,常常导致治疗困难,造成严重后果,若继发性高血压的病因得以明确,很多情况下通过特异性治疗措施可得以根治和改善.因而,继发性高血压关键在于识别和诊断.如何从大量高血压病人中尽可能有效而准确地诊断出继发性高血压患者,需要熟悉与继发性高血压相关的临床特征和实验室指标,掌握一套切实可行的诊断思路.     

高血压与自身免疫

高血压病是以体循环动脉压升高为主要特征的一种全身性疾病 ,发病机制十分复杂 ,常常是多种因素综合作用的结果 ,包括肾脏调节血压功能紊乱、肾素血管紧张素系统及交感神经系统活性增强、血管内皮细胞功能异常、高胰岛素血症及遗传因素等。除此之外 ,自1970年 Ebringe和 Doyle发现 30 %良性高血压和恶性高血压病人中存在血清免疫球蛋白水平的显著增高以来 ,众多资料表明在实验性高血压动物和临床高血压病人中存在自身免疫现象。本文仅对高血压病中存在的异常免疫现象及自身免疫反应在高血压发病中的作用作一综述。1　自发性高血压动物中存…     

射频消融治疗特发性心室颤动的研究

目的:探讨射频消融治疗由室性期前收缩(PVB)触发的特发性心室颤动(VF)的效果。方法:常规心电图和动态心电图记录1例特发性VF患者的平常PVB。心内电生理检查诱导VF后,对触发VF的PVB和平常的PVB进行比较。运用起搏标测法寻找PVB的心室位点并行放电消融。术后每个月随访1次,并行动态心电图检查。结果:心内电生理检查可重复诱导出VF,VF均由触发PVB所诱导,触发PVB由2种形态构成,与平常的PVB不完全相同。起搏标测法确定PVB的位点后,放电消融成功。术后随访至今,患者无VF和晕厥发作。结论:特发性VF患者经射频消融治疗触发PVB可以有效地预防VF发作。     

98例难治性高血压因素分析

目的 :探讨引起难治性高血压的发病因素 ,提高此类高血压的处理对策。方法 :将确定为难治性高血压的病人 ,进行临床分析和实验室检查 ,进行了为期 6个月的跟踪随访和规划治疗 ,最终确定引起病人血压控制困难的主要因素。结果 :引起病人血压控制困难的因素分别为用药方案欠合理占2 2 % ,顺从性差占 19% ,存在潜在继发性高血压因素 4 % ,白大衣性等高血压占 6 %。同时 ,难治性高血压病人组抗AT1受体自身抗体和抗α1受体自身抗体的阳性率及血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺水平也明显高于非难治性高血压和正常对照组。规划治疗提高了高血压的控制率。部分原因可能与更多使用了阻断AT1受体和α1受体的药物有关。结论 :难治性高血压的因素较多 ,要对病人认真分析 ,动态随访并增强其治疗随从性 ,提高高血压的控制率。同时 ,神经内分泌免疫因子可能参与了难治性高血压的发病 ,其检测可能有利于药物的选择。     

原发性高血压患者中抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体所致大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及胞内信号研究

目的 在妊高征和恶性高血压患者血清中检测到抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1 RAb)的存在,同时有研究表明该自身抗体有类似血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的激动样作用.本文探讨原发性高血压患者血清中该自身抗体是否也具有类似Ang Ⅱ的激动样效应及胞内信号机制. 方法 大鼠主动脉细胞培养及鉴定.同时将收集的20例高血压病人血清经硫酸铵沉淀粗提、免疫亲和层析法纯化,ELISA检测其滴度后以1∶40刺激细胞,并设立不同的处理组用BrdU法观察细胞增殖情况.将AT1RAb刺激后的细胞裂解提取总蛋白,经Western印迹方法分析胞内JAK-STAT信号分子激活及表达状况. 结果 在0～24 h的平滑肌细胞增殖实验中,AT1RAb组12 h时间段增值明显,其450 nm处吸光度值(0.236±0.012)显著高于AG490 AT1RAb组(0.175±0.009),氯沙坦 AT1RA组(0.119±0.006)和空白对照组(0.127±0.006,P＜0.01).Western印迹显示AT1RAb组中磷酸化的JAK2、STAT1和STAT3分别较空白对照组明显增强,同时,其表达可被AT1R阻滞剂氯沙坦和JAK2特异性拮抗剂AG490明显抑制. 结论 高血压病人血清中AT1RAb确有类似血管紧张素Ⅱ致平滑肌细胞增殖的激动样效应,并且在该效应中伴有JAK-STAT信号通路的活化.     

AT1受体胞外肽段AT12181主动免疫自发性高血压大鼠的肾脏保护作用

目的研究血管紧张素Ⅱ的受体1型(AT1)胞外的肽段ATR12181主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)后是否对肾脏具有保护作用.方法根据大鼠AT1受体胞外肽段氨基酸序列设计合成多肽片段ATR12181,并作为抗原,主动免疫SHR和WISTAR大鼠,SHR用药组给予氯沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃治疗,对照组皮下注射弗氏不完全佐剂,实验期间动态监测血清抗体滴度,用尾套法监测收缩压,以光镜和电镜观察肾脏的病理变化,并用RT-PCR方法半定量检测肾脏组织中AT1受体、C-fos、C-jun基因表达.结果ATR12181免疫SHR后产生高滴度的抗体,在免疫后第16周抗体滴度峰值达7100±280,并在免疫四周后开始降低血压,20周末收缩压为(145.42±8.46)mmHg,显著低于SHR对照组(197.00±7.70)mmHg,P＜0.05,与氯沙坦组无差异(139.28±17.19)mmHg,P＞0.05;WISTAR大鼠免疫组产生高滴度血清抗体,血压正常(116.57±5.50)mmHg.光镜下,AT12181免疫SHR组及氯沙坦治疗组肾小球大部分为轻度至中度硬化,少数肾小球形态正常,出入球小动脉管壁轻度至中度增厚;肾小管间质炎性细胞浸润显著减少;电镜下,在ATR12181免疫SHR组及氯沙坦治疗组中,肾小球血管袢排列轻度不规则,基底膜无明显增厚,少许足细胞肿胀,无明显的肾小管变性坏死;与SHR对照组相比,病理改变显著减轻;WISTAR大鼠免疫组与正常对照组相比无改变.并且ATR12181免疫SHR组肾脏AT1R、C-fos、C-jun基因表达水平下调,与氯沙坦治疗组无明显差异(P＞0.05),与SHR对照组相比,有显著性差异(P＜0.05).WISTAR大鼠免疫组与正常对照组相比无改变.结论用AT1胞外肽段ATR12181主动免疫SHR,可产生高滴度血清抗体,降低血压,延缓SHR肾脏病变进程,保护肾功能,其机制和效应与氯沙坦作用类似.正常大鼠免疫后可产生高滴度抗体,但血压和肾脏无异常改变.     

血管紧张素Ⅱ1型受体胞外第二环肽抗体对大鼠血管平滑肌细胞质游离钙水平的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)细胞外第二环肽抗体对培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)细胞质游离钙水平的影响。方法采用酶联免疫吸附测定法检测高血压患者血清中抗AT1受体抗体,亲和层析法提取阳性血清中的AT1受体细胞外第二环肽抗体。同时应用AT1受体胞外第二环肽主动免疫大鼠并提取抗体。将血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),患者及大鼠的AT1受体胞外二环肽抗体分别刺激钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载培养原代大鼠VSMC,观察荧光强度变化来检测细胞质游离钙水平变化。结果患者及大鼠血清中提取的AT1受体第二环肽抗体均刺激培养VSMC使细胞质游离钙水平升高,作用与AngⅡ类似。进一步实验发现抗体的激动效应能够被AT1受体胞外第二环肽的抗原表位序列及AT1受体拮抗剂氯沙坦阻断。结论针对AT1受体胞外第二环肽抗体具备激动效应,通过激动AT1受体刺激细胞质钙离子浓度增高,提示该抗体在高血压发病机制中起重要作用。     

梅雨时节 心脏病患者须牢记“三个要”

每年6月中旬到7月初之间的“梅雨”季节是我国长江中下游地区特有的气候。在这个寒暑交替的季节里,冷空气的势力逐渐减弱,暖空气的活动不断加强,海洋上空的水汽通过东南季风源源不断地向大陆输送,造成连绵不断的阴雨。由于此期间是一年中雨水比较集中的时段,且恰值梅子成熟,故谓之“梅雨”,又因其沾人及物皆生黑霉,故又称“霉雨”。