G蛋白偶联受体激酶4对内皮素B型受体的异常调节在原发性高血压发生中的作用

目的探讨G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)对内皮素B型受体(endothelin receptor B,ETB)的异常调节在原发性高血压中的作用及机制。方法选用12~14周龄,体质量300 g左右的雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHRs)及其对照鼠(Wistar-Kyoto,WKY)各10只,通过无创鼠尾测压仪测定血压,采用右肾上腺静脉插管灌注ETB受体特异性激动剂BQ3020后观察尿流速及尿钠排泄率,荧光定量PCR检测大鼠肾脏GRK4 mRNA水平,Western blot测定大鼠肾脏GRK4及ETB受体的蛋白表达差异,免疫共沉淀法检测ETB受体磷酸化情况,在动物水平观察高血压状态下ETB受体的功能情况。结果 ETB受体激动剂BQ3020对WKY大鼠有明显利尿排钠作用,且这种利尿排钠作用可以被ETB受体抑制剂BQ788阻断,但在SHR大鼠BQ3020的利尿排钠作用受损[尿流速:(11.23±2.16)vs(3.49±1.32),P<0.05];尿钠排泄率:[(1 551.43±393.47)vs(601.16±128.15),P<0.05];在SHR大鼠肾皮质GRK4的蛋白水平及mRNA水平均较WKY大鼠高[蛋白:(1.38±0.10)vs(0.85±0.07),P<0.05];mRNA:[(2.23±0.15)vs(0.78±0.16),P<0.05],SHR大鼠ETB受体总蛋白水平与WKY大鼠相比差异无统计学意义(P>0.05),但ETB受体磷酸化水平增高。结论 GRK4可能通过对内皮素B型受体的异常调节,参与了原发性高血压发生与发病。     

孕期炎症刺激对子代大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达及功能的影响

目的 探讨孕期炎症刺激对子代大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1 R)表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的依据.方法 20周龄SD大鼠雌性(体质量250 ～280 g)16只、雄性(体质量250～280 g)8只2∶1交配,选择12只孕鼠随机分成脂多糖(LPS)组和对照组(各6只).LPS组分别于孕8、10、12 d腹腔注射脂多糖0.79 mg/kg,对照组腹腔注射同等体积生理盐水.采用无创鼠尾测压仪监测子代血压,分别从LPS组和对照组子代中随机选取6只雄性大鼠(20周龄,250 ～280 g)用于实验,代谢笼收集24 h尿液,肾上腺动脉灌注血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(坎地沙坦)检测AT1R功能,实时荧光定量(qRT-PCR)测定子代大鼠肾脏的AT1R mRNA表达,免疫印迹检测子代大鼠肾脏的AT1R蛋白表达.结果 LPS组子代大鼠随着周龄的变化,血压明显高于对照组子代大鼠.24 h尿液检测结果显示,LPS组子代大鼠的尿量及尿钠排泄率均低于对照组,分别为(24.6±1.8)mL vs (19.5 ±1.5)mL、(750.7±48.2) μmol/d vs(568.4±52.5) μmol/d(P＜0.05).肾上腺动脉灌注坎地沙坦后,LPS组子代大鼠的排钠利尿作用即尿量、尿钠排泄率均明显高于对照组[(6.5±0.6)μL/min vs(11.7±1.3) μL/min,(856.8±61.6) μmol/min vs(1 282.4±89.9)μmol/min,P ＜0.05].LPS组子代大鼠肾脏AT1R mRNA及蛋白的表达均显著高于对照组[(1.31±0.07) vs (0.56±0.06),(1.41±0.03) vs (0.58 ±0.12),P＜0.05].结论 孕期LPS暴露导致子代血压升高,其机制可能与子代大鼠肾脏AT1R表达及功能增强,引起体内水钠潴留有关.     

血管紧张素Ⅱ1型受体在孕期糖尿病大鼠子代肾脏中的表达

目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只(体质量250~280 g)分别与20只SD雄性大鼠(体质量250~280 g)进行交配。将次日见阴栓的雌鼠视为孕鼠(阴栓为白色结晶状颗粒),得到12只孕鼠,分为糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠,每组6只。糖尿病组孕鼠在孕期第0天单次腹腔注射链菌霉素(STZ)35 mg/kg,对照组孕鼠注射等体积生理盐水。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;分别从糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠的子代大鼠中各随机选取6只20周龄雄性大鼠(体质量250~280 g)用于实验。代谢笼测定24 h尿量,肾上腺动脉灌注AT1R阻断剂(坎地沙坦)测定尿钠排泄;qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达;免疫印迹检测大鼠肾脏AT1R的蛋白表达。结果 12、16、20、24周龄时,糖尿病组子代大鼠血压均高于同龄期对照组子代大鼠[分别为(118±4)vs(105±3),(124±2)vs(114±2),(135±3)vs(118±2),(140±4)vs(120±3)mm Hg,P<0.05]。24 h尿液分析结果显示,STZ组子代大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显低于对照组子代大鼠[(558.8±40.5)vs(764.3±87.6)μmol/(kg·d),P<0.05]。肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂后,糖尿病组子代大鼠的排钠利尿作用明显高于对照组[(1 560±87)vs(760±60)μL/min,P<0.05],其肾脏AT1R的蛋白表达及mRNA均显著高于对照组[(1.27±0.08)vs(0.57±0.05),(1.2±0.1)vs(0.5±0.2),P<0.05]。结论孕期糖尿病导致大鼠子代血压升高,其可能机制是子代大鼠肾脏AT1R的蛋白表达增高,体内存在水钠潴留所致。     

细颗粒物(PM2.5)对大鼠心肌梗死和心肌组织中MG53蛋白表达的影响

目的 探讨细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对SD大鼠心肌梗死(myocardial infraction,MI)的影响及心肌组织中Mitsugumin 53(MG53)蛋白表达的变化.方法 将40只体质量210～250 g的雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、MI组、Sham+ PM2.5组、MI+ PM2.5组(n=10).通过结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型.Sham+ PM2.5组及MI+ PM2.5组经气道滴灌PM2.5混悬液(10 mg/mL,40 μL/次,3次/周,共4周),Sham组及MI组同法滴灌等量PBS缓冲液作为对照.4周后观察各组大鼠肺组织病理变化、心肌梗死面积、心功能情况、大鼠生存率及心肌组织中MG53蛋白表达的变化.结果 HE染色显示气道滴灌PM2.5的大鼠肺组织可见细颗粒物沉积,表明滴灌成功.MI+PM2.5组与MI组大鼠相比,4周后心肌梗死面积明显增大[(17.78±2.13)％ vs(11.49±2.23)％,P＜0.05],射血分数(EF％)显著降低[(37.14±5.14)％ vs (47.13±4.09)％,P＜0.05],生存率下降,心肌梗死区MG53蛋白的表达也明显降低.结论 PM2.5会加重大鼠心肌梗死的程度,其原因可能与PM2.5抑制心肌受损的膜修复因子MG53蛋白的表达有关.     

辛伐他汀与Tempo对DAHP高血压大鼠模型的作用

目的:观察辛伐他汀及Tempo对2,4-二氨基6-羟嘧啶(2,4-diamino-6-hydroxypyrimidine,DAHP)高血压模型大鼠血压及内皮依赖舒张功能的影响.方法:利用饮用DAHP 10-2mol/L造成高血压大鼠模型,尾压法测定大鼠血压,离体血管环检测血管内皮依赖性舒张功能.结果:给予DAHP饮用大鼠尾压明显升高[(152±6.0)mmHg vs(114±4.5)mmHg,P＜0.05],血管内皮依赖舒张功能明显下降[(55.3%±2.6%)vs(20.1%±2.0%),P＜0.05];辛伐他汀组预处理2 mg/(kg·d)对大鼠血压影响不显著[(147±11.1)mmHg vs (152±6.0)mmHg,P＞0.05],Tempo组0.86g/(L·d)预处理大鼠血压明显低于模型组[(137±8.5)mmHg vs (152±6.0)mmHg,P＜0.05].辛伐他汀及Tempo组大鼠血管内皮依赖舒张功能明显改善,内皮最大舒张与模型组比较明显增加[(43.9%±3.2%),(36.0%±4.9%)vs(55.3%±2.6%),P＜0.05].结论:辛伐他汀及Tempo抗氧化剂通过增强氧化亚氮生物效应,从而改善血管内皮功能,在高血压的治疗中具有一定意义.     

罗格列酮保护糖尿病大鼠肾损害及对肾组织MCP-1表达的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用及其对尿单核细胞趋化蛋白-1(UMCP-1)排泄和肾组织MCP-1表达的影响。方法第2、4、8周检测糖尿病大鼠及罗格列酮治疗大鼠正常对照大鼠的尾外周血糖和糖化血红蛋白(HbA1c),第8周时测12h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和UMCP-1排泄率,处死大鼠后留取肾脏标本用于逆转录聚合酶链反应半定量测定MCP-1mRNA的含量。结果①与正常对照组(C组)比较,与糖尿病组(D组)、与罗格列酮治疗组(R组)第2、4、8周血糖及HbA1c水平均明显升高(P<0.01),而两组间无统计学差异;②第8周,D、R组UAER及URBP、UMCP-1排泄率和肾脏肥大指数均高于C组(P<0.01),R组4项指标较D组明显降低(P<0.01),且UMCP-1排泄率与UAER、URBP排泄率及肾脏肥大指数呈正相关;③与C组相比,D组大鼠肾脏MCP-1mRNA表达明显上调(P<0.01),R组MCP-1mRNA表达也增加(P<0.05)但明显低于D组(P<0.05)。结论罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有确切的保护作用,部分可能与其抑制肾脏MCP-1过度表达和排泄有关。     

哇巴因-高血压鼠肾脏钠转运

目的以内源性锂作为肾脏近端小管钠重吸收的标志物,探讨哇巴因-高血压鼠肾脏钠转运情况及在高血压发病机制中的作用.方法将40只180～220 g雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(n=20)和哇巴因组(n=20).每日给予对照组大鼠腹腔注射生理盐水1ml/(kg·d),哇巴因组大鼠腹腔注射哇巴因27.8μg/(kg·d),每周测量收缩压及体重各1次.分别于饲养2和6周后分两批处死动物.收集各组血清及24 h尿,测定血清和尿钠、钾、锂和肌酐浓度,计算内生肌酐清除率(Ccr)、钠排泄分数(FENa)、锂排泄分数(FELi)、尿锂钠比(ULi/UNa)、尿钾钠比(UK/UNa)及远端肾小管钠重吸收率(FDRNa).结果2周后,哇巴因组血压与对照组相比差异无显著性(P＞0.05),4周后哇巴因组血压显著高于对照组(P＜0.01).2组体重在各时间段差异均无显著性(P＞0.05).2和6周哇巴因组大鼠的Ccr和FENa与对照组相比差异无显著性(P＞0.05);2、6周哇巴因组大鼠的FELi、ULi/UNa、UK/UNa及FDRNa均显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).结论哇巴因-高血压鼠肾脏近端小管钠重吸收增加,且发生于血压升高之前,提示肾脏近端肾小管钠重吸收增加可能是哇巴因引起大鼠血压升高的机制之一.     

高盐对SD大鼠肾脏骨调素mRNA表达的影响

目的观察高盐饮食对大鼠肾脏骨调素mRNA及其蛋白表达的影响,旨在研究高盐对大鼠肾脏的损伤作用。方法选取10周龄正常盐饮食雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机分为高盐(4%NaCl)或正常盐(0.6%NaCl)饮食组,每组24只。每周测量大鼠鼠尾血压、体质量。于第4、8、12周末每组各处死6只大鼠,测量大鼠肾质量。采用免疫组化方法测定大鼠肾脏OPN表达;荧光定量PCR方法测定大鼠肾脏骨调素mRNA表达。结果两组大鼠血压、体质量及肾质量/体质量比无明显差异(P<0.05),12周后高盐饮食大鼠肾脏骨调素mRNA(0.27±0.16vs0.15±0.13,P<0.05)及其蛋白表达明显升高(0.78±0.15vs0.61±0.11,P<0.01),与正常盐饮食大鼠比较有显著统计学差异。结论高盐饮食摄入增加大鼠肾脏骨调素mRNA及其蛋白表达,表明高盐对大鼠肾脏有一定损伤作用,并且这种损伤作用不依赖于大鼠血压升高。     

尼莫地平对戊四氮慢性点燃癫癎大鼠学习记忆的影响

目的 探讨尼莫地平(nimodipine,NIM)对戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)慢性点燃癫癎大鼠学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+] i)的影响.方法 120只动物随机分为正常对照组(A组)、PTZ单纯致癎组(B组)、NIM1.25 mg/kg干预组(C组),NIM2.5 mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫癎动物模型并用尼莫地平进行干预,应用Morris水迷宫和Y迷宫观察各组大鼠学习记忆能力的变化,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+] i浓度变化.结果 与B组比较,C组和D组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期[(5.94±1.19)s、(5.69±1.03)s]vs [(7.71±1.30)s]缩短(P ＜0.05),穿越平台区域的次数[(8.58±2.12)次、(7.51±2.05)次 vs (5.73±2.14)次]明显增多(P ＜0.01),在Y迷宫的错误反应次数[(8.75 ± 2.22)次、(8.00 ± 3.16)次 vs (12.75±2.50)次]减少(P ＜0.05), 其海马细胞内[Ca2+] i浓度[(1.32±0.26)、(1.31±0.35) vs (1.94±0.33)]下降(P ＜0.05).结论 NIM腹腔注射可以降低癫癎大鼠海马细胞内[Ca2+] i,减轻钙超载,改善癫癎大鼠的学习记忆能力.     

肾交感神经在哇巴因高血压鼠肾脏钠转运中的作用

目的 哇巴因可以使Sprague-Dawley(SD)大鼠肾脏近端小管钠重吸收增加,在高血压的发生和发展中起着重要的作用.本研究探讨肾交感神经在哇巴因高血压鼠(OHR)肾脏钠转运中的作用.方法 将双侧去肾交感神经(RDNX)的SD大鼠及假手术鼠分别随机分入对照组和哇巴因组.对照组每日给予腹腔注射生理盐水1ml/(kg·d),哇巴因组每日给予腹腔注射哇巴因27.8μg/(kg·d),每周测量收缩压(SBP)、体质量,心率各1次.实验过程中各组动物的饲养及生活条件完全相同.于治疗4周后处死.处死前1d用代谢笼收集24h尿,禁食过夜,次日晨取血后处死.肾脏称重后,置于-70℃冰箱保存.血清及尿样标本置于-40℃冰箱保存,同批测定.采用火焰原子吸收分光光度法检测血,尿钠浓度,原子吸收分光光度法测定血,尿内源性锂浓度;苦味酸法测定血,尿肌酐浓度;放射免疫法测定血浆肾素活性;高效液相-电化学法测定肾脏去甲肾上腺素含量.结果 四组大鼠体质量、心率、摄食量及钠摄入量均无显著性差异(P＞0.05).治疗4周后,对照去神经组(CDNX)SBP显著低于对照假手术组(Csham),哇巴因去神经组(ODNX)SBP亦显著低于哇巴因假手术组(Osham)(P均＜0.05),且SBP同样下降约10mmHg.而Osham组及ODNX组血压显著高于相应的对照组(P均＜0.01).ODNX组血压亦显著高于Csham(P＜0.01).哇巴因组的钠排泄分数(FENa),锂排泄分数(FELi)及远端肾小管钠重吸收率(FDRNa)分别显著低于相同处理的对照组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05),说明哇巴因组无论是否去肾神经,近端小管钠重吸收与对照组相比都显著增加,肾脏钠排泄及远端小管钠重吸收均显著减少;而ODNX组与Osham组相比,FENa,FELi及FDRNa均无显著性差异(P＞0.05).CDNX组与Csham组相比,FENa,FELi及FDRNa亦无显著性差异(P＞0.05),表明去肾神经与否,对肾钠转运功能没有影响.各组间内生肌酐清除率(Ccr)及血浆肾素活性无显著性差异(P＞0.05).哇巴因组和对照组RDNX后双肾去甲肾上腺素含量均显著低于相应的假手术组(P＜0.01).结论 肾交感神经在维持SD大鼠基础动脉压水平上起着重要的作用.尽管RDNX使得OHRSBP显著降低,但并不能阻断哇巴因的升高血压的作用,不改变OHR肾脏钠转运.我们的研究表明OHR肾脏近端小管钠重吸收增加和血压升高不依赖于肾交感神经.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

浅谈影响放疗摆位精度的相关因素

本文旨以经验交流的方式,阐述影响放疗摆位精度的各种相关因素,以最大努力去消除或减少放疗摆位误差,提高放疗摆位的精度,同时达到与放疗界其他同行的共勉的愿望。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

儿童腹痛328例病因诊断及分析

目的：根据儿童急性腹痛的特点，诊断儿童腹痛应综合临床及相关检查提供的依据，做出准确诊断，给予适当治疗。方法：对临床328例腹痛患儿进行选择性辅助检查和分析。结果：小儿腹痛病因复杂，腹腔内疾病占64．63％，共17种病因；腹腔外疾病占35．37％，共6种病因。结论：仔细询问病史、认真体格检查、密切观察病情、针对性地选择辅助检查，在儿童腹痛的诊断上具有重要的意义。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。