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1.
王莉  付荣国  姚钢炼  桂保松  葛蘅  马峰  高洁  马力群 《重庆医学》2012,41(20):2109-2111
临床见习是衔接基础理论与临床实习的桥梁,是医学生在临床学科理论阶段为巩固所学的理论知识而进行的初步实践,对培养医学生临床思维、临床意识、临床技能等能力具有重要的作用[1]。泌尿系统疾病与其他内科系统相比,病种不多,机制也不复杂,但在多年教学工作中发现,学生普遍反映泌尿系  相似文献   
2.
内源性哇巴因在高血压发病学中作用的探讨   总被引:11,自引:0,他引:11  
本研究应用敏感性,特异性均较高的抗哇巴因抗体酶联免疫吸附法(ELISA法)检测原发性和继发性高血压病例血清内源性哇巴因(EO)浓度,以探讨EO在高血压发病中的作用。资料与方法:高血压病(EH)20例,其中高血压病Ⅰ期9例,Ⅱ期11例;继发性高血压47例,其中原发性醛固酮增多症6例,嗜铬细胞瘤7例,柯兴氏综合征4例,多发性大动脉炎主肾动脉型5例,妊娠高血压25例;正常对照组20例及正常孕妇10例,各组间年龄、性别匹配。病人于入院后第2日清晨抽取空腹静脉血,继发性高血压手术后病人血压下降后[血压<160/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)],以…  相似文献   
3.
4.
降压药或其代谢产物对肝脏功能的影响,肝功能障碍时对降压作用的影响,虽然已有相当广泛和深入的基础及临床药理方面的研究,但在临床用药过程中的认识明显不足或重视不够.本文就该方面的研究结果作一综述.  相似文献   
5.
目的 本研究以内源性锂作为肾脏近端小管钠重吸收的标志物,研究哇巴因-高血压鼠在高血压发展期间,肾脏钠转运的变化情况,以进一步阐明哇巴因在高血压发病机制中的作用。方法 将80只80-100g雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=40)和哇巴因组(n=40)。每日分别给予两组大鼠腹腔注射生理盐水1ml/kg或哇巴因27.8μg/kg,每周测量收缩压及体质量各1次。分别于饲养2、4、6和8周后分4批处死动物。处死前1周置于代谢笼中,测定各组每只大鼠摄食量。收集血清及24h尿,测定血清和尿中的钠、锂和肌酐浓度,计算内生肌酐清除率、钠排泄分数、锂排泄分数及远端肾小管钠重吸收率(FDRNa)。结果 两组的体质量及食物摄人量在实验的各个阶段均无显著差异(P〉0.05)。2周时,哇巴因组血压与对照组相比无显著性差异(P〉0.05),4周后哇巴因组血压显著高于对照组(P〈0.001)并以一种剂量依赖的方式升高,7周后,血压不再继续升高,处于维持阶段。对照组在整个实验过程中血压与治疗前的基础值相比无显著性差异(P〉0.05)。两组的内生肌酐清除率及血清钠在实验的各个阶段均无显著差异(P〉0.05)。2、4、6周时哇巴因组的锂排泄分数均显著低于对照组(P〈0.01),2周和6周时,哇巴因组的FENa低于对照组,但无统计学差异(P〉0.05)。4周时,哇巴因组的钠排泄分数显著低于对照组(P〈0.05),表明哇巴因组近端小管钠重吸收的增加,同时伴随着钠排泄的减少。2、4、6周时哇巴因组的钠排泄分数均显著低于对照组(P〈0.05),表明远端小管起了一定的代偿作用。8周时,两组的锂排泄分数,钠排泄分数及FDRNa均无显著性差异(P〉0.05)。结论 哇巴因可以使哇巴因-高血压鼠肾脏近端小管钠重吸收增加,肾排钠减少,导致其压力利钠关系改变,在高血压的发生发展中起着重要的作用。  相似文献   
6.
通过分析模拟考试试卷,评价内科学教学效果,寻找存在的问题及对策.选择2003级临床本科内科学模拟考试试卷进行统计分析,第一、二套模拟试题考试成绩呈正态分布,第三套试题考试成绩呈正偏态分布,总平均成绩64.33分,试题难度介于0.60-0.70之间,大多数题目区分度大于0.15.三套模拟试题考试临床应用题目失分较多,试题总体难度偏难,区分度尚可.通过对试题及成绩的分析、评价,为今后及时调整教学方向、提高命题水平提供了客观依据.  相似文献   
7.
酶联免疫吸附试验测定血清内源性哇巴因   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立血清内源性哇巴因(EO)浓度测定的酶联免疫吸附试验,促进对这一新的皮质类固醇激素的研究。方法利用外源性哇巴因免疫家兔制备哇巴因抗血清,用棋盘试验确定抗血清的稀释度及包被抗原的浓度;进行灵敏度、精密度、回收率、特异性试验。结果以抗血清稀释度为1:10000、包被抗原浓度为1μg/ml时标准曲线最理想,灵敏度为0.23μg/L,血清EO高(2.4μg/L)、中(1.2μg/L)、低(0.6μg/L)浓度的平均批内变异系数为4.7%,批间变异系数为12.3%;高、低浓度的回收率分别为96.3%和91.4%;与肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、氢化可的松及地塞米松无交叉结合反应,与地高辛存在1.8%的交叉反应。用该法测定正常人(10例)、孕妇(23例)及原发性高血压患者(10例)血清EO含量分别为0.51±0.17、0.81±0.26、0.74±0.20μg/L。结论该方法具有方便、快速、准确、特异和成本低的优点,可用于对内源性哇巴因的临床与实验研究。  相似文献   
8.
目的 哇巴因可以使Sprague-Dawley(SD)大鼠肾脏近端小管钠重吸收增加,在高血压的发生和发展中起着重要的作用.本研究探讨肾交感神经在哇巴因高血压鼠(OHR)肾脏钠转运中的作用.方法 将双侧去肾交感神经(RDNX)的SD大鼠及假手术鼠分别随机分入对照组和哇巴因组.对照组每日给予腹腔注射生理盐水1ml/(kg·d),哇巴因组每日给予腹腔注射哇巴因27.8μg/(kg·d),每周测量收缩压(SBP)、体质量,心率各1次.实验过程中各组动物的饲养及生活条件完全相同.于治疗4周后处死.处死前1d用代谢笼收集24h尿,禁食过夜,次日晨取血后处死.肾脏称重后,置于-70℃冰箱保存.血清及尿样标本置于-40℃冰箱保存,同批测定.采用火焰原子吸收分光光度法检测血,尿钠浓度,原子吸收分光光度法测定血,尿内源性锂浓度;苦味酸法测定血,尿肌酐浓度;放射免疫法测定血浆肾素活性;高效液相-电化学法测定肾脏去甲肾上腺素含量.结果 四组大鼠体质量、心率、摄食量及钠摄入量均无显著性差异(P>0.05).治疗4周后,对照去神经组(CDNX)SBP显著低于对照假手术组(Csham),哇巴因去神经组(ODNX)SBP亦显著低于哇巴因假手术组(Osham)(P均<0.05),且SBP同样下降约10mmHg.而Osham组及ODNX组血压显著高于相应的对照组(P均<0.01).ODNX组血压亦显著高于Csham(P<0.01).哇巴因组的钠排泄分数(FENa),锂排泄分数(FELi)及远端肾小管钠重吸收率(FDRNa)分别显著低于相同处理的对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.05),说明哇巴因组无论是否去肾神经,近端小管钠重吸收与对照组相比都显著增加,肾脏钠排泄及远端小管钠重吸收均显著减少;而ODNX组与Osham组相比,FENa,FELi及FDRNa均无显著性差异(P>0.05).CDNX组与Csham组相比,FENa,FELi及FDRNa亦无显著性差异(P>0.05),表明去肾神经与否,对肾钠转运功能没有影响.各组间内生肌酐清除率(Ccr)及血浆肾素活性无显著性差异(P>0.05).哇巴因组和对照组RDNX后双肾去甲肾上腺素含量均显著低于相应的假手术组(P<0.01).结论 肾交感神经在维持SD大鼠基础动脉压水平上起着重要的作用.尽管RDNX使得OHRSBP显著降低,但并不能阻断哇巴因的升高血压的作用,不改变OHR肾脏钠转运.我们的研究表明OHR肾脏近端小管钠重吸收增加和血压升高不依赖于肾交感神经.  相似文献   
9.
目的观察慢性肾功能不全(CRF)大鼠下丘脑、胃底和十二指肠组织脑肠肽ghrelin及其生长激素促分泌素受体(GHS-R)在蛋白和mRNA水平上的表达变化。方法 SD大鼠随机分为假手术组和CRF组,其中采用5/6肾切除制作CRF大鼠模型,造模成功后采用免疫组织化学法和实时定量-PCR法检测两组大鼠下丘脑、胃底和十二指肠组织ghrelin基因及其受体GHS-R在蛋白和mRNA水平上的表达变化。结果与假手术组相比较,下丘脑、胃底、十二指肠ghrelin和GHS-R的表达变化在mRNA和蛋白水平表现分别为:下丘脑组织ghrelin和GHS-R的表达减少,其中ghrelin表达减少更明显;胃底组织ghrelin和GHS-R的表达显著增加,P<0.01;而在十二指肠组织,ghrelin的表达无明显变化,但GHS-R的产生却明显减少。结论 ghrelin及其受体GHS-R在胃肠中枢及外周组织不同部位的表达差异可能是CRF大鼠出现胃肠动力障碍的病理学基础之一。  相似文献   
10.
哇巴因浓度检测方法与评估   总被引:2,自引:0,他引:2  
近年来研究表明,人血浆存在的一种生物活性物质“内源性类洋地黄物质”(EDM)的分子结构、理化特性同外源性哇巴因无法区别,即为“内源性哇巴因”(Endogenousouabain,EO)~[1]具有多种病理和生理意义,亟待寻找准确的测定EO浓度的方法。目前用于直接检测EO浓度的方法主要有4种:①地高辛放免法;②酶联免疫吸附法(ELISA);③~125I一哇巴因抗体免疫放射法(IRMA);④~3H一哇巴因放兔法。本文对这4种方法检测哇巴因的特异性、灵敏度、精密度和准确性进行评估,以筛选出较为理想的检测…  相似文献   
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