细颗粒物对大鼠H9c2心肌细胞形态及生长的影响

目的探讨细颗粒物(PM2.5)对心肌细胞形态及生长的影响。方法收集长沙市非工业区大气PM2.5,以H9c2大鼠心肌细胞作为研究对象。用不同浓度的PM2.5水溶性及非水溶性成分干预24 h。观察细胞形态,用MTT法测定细胞存活率。结果在1~100μg/ml范围内,细胞活性随PM2.5浓度的增加受到了明显的抑制,和对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。相同浓度下,非水溶成分对细胞活力的影响较水溶性成分明显(P<0.05)。结论 PM2.5可影响心肌细胞形态及生长,并与剂量呈正相关,非水溶性成分尤为明显。     

HIF–1a、IGF1、VEGF 在多发性骨髓瘤中的表达及意义

〔摘 要〕 目的：检测初诊多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓单个核细胞中缺氧诱导因子 –1a（HIF–1a）、胰岛素样生长因子 （IGF1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平,探讨其在 MM 发病中的作用。方法：选取 2017 年 1 月至 2020 年 8 月 间在上饶市立医院血液科就诊的初诊 MM 患者 20 例作为观察组,同期于同科室选取 10 例健康志愿者作为对照组,收集两 组的骨髓单个核细胞,检测细胞中的 HIF–1a,IGF1,VEGF 表达水平以及预后指标并进行比较。结果：与对照组健康志愿 者相比,观察组患者的骨髓单个核细胞 HIF–1a、IGF1、VEGF 表达水平均显著较高,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。 观察组患者的血红蛋白（Hb）水平显著低于对照组,红细胞分布宽度（RDW）水平显著高于对照组,差异具有统计学意义 （P ＜ 0.05）。结论：HIF–1a、IGF1、VEGF 在 MM 患者中高表达,较健康志愿者明显升高,因此,患者的 HIF–1a、 IGF1,VEGF 检查结果可作为 MM 诊断的参考。     

父代大鼠长期暴露大气细颗粒物对子代血压及尿钠排泄的影响

目的 探讨父代大鼠长期暴露大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对其子代血压及尿钠排泄的影响.方法 将20只8 ～10周龄,体质量180 ～200 g的雄性SD (Sprague-Dawley)大鼠采用完全随机方法分为暴露组和对照组(n=10).暴露组经气道滴灌PM25混悬液(10 mg/mL,20 μL/次,2次/周,共12周),对照组同法滴灌等量PBS缓冲液.12周后与健康雌性SD大鼠交配分别得到暴露组子代和对照组子代.标准饲料喂养子代大鼠至7～8周龄,体质量180 ～ 200 g,用无创鼠尾血压监测仪测定2组子代大鼠血压,代谢笼法收集24 h尿液并测定尿量、尿钠排泄情况,通过肾上腺动脉灌注多巴胺受体激动剂非诺多泮观察肾脏利尿排钠功能,Western blot检测子代大鼠肾脏组织G蛋白偶联受体激酶4(G protein coupled receptor kinase4,GRK4)、多巴胺Ⅰ类受体(D1DR)蛋白表达情况.结果 与对照组子代相比,暴露组子代血压明显升高[(130.2 ±2.6)vs(113.0 ±0.5),P＜0.05];D1受体介导的利尿排钠功能受损[尿流速:(7.52±1.98)vs(10.71 ±2.05),P＜0.05;尿钠排泄率:(522.8±211.1)vs(990.6±231.0),P＜0.05];子代大鼠肾脏GRK4蛋白水平明显增加[(0.81±0.06)vs(0.67±0.09),P＜0.05],D1受体蛋白表达降低[(0.53 ±0.05)vs(0.64±0.04)].结论 父代大鼠长期暴露PM2.5会引起其子代大鼠成年时期血压升高,可能与PM2.5影响子代肾脏GRK4的表达从而引起D1受体介导的利尿排钠功能障碍相关.     

想起当年初下岗

在灯光的柔影里织完那件毛衣,不知不觉,我又习惯地走到了窗前,推窗望去,幽幽夏夜,一片宁静,月辉如水洒满了我屋前的小园子。不知为何,眼前的景致,让我想起下岗之初的岁月。工厂倒闭,我成了失业的游民,整日拖着疲惫的双腿奔波于街市之中找工作。清晨满怀希望出去,入夜带着失望归家,那是怎样的一种煎熬啊!上有老母,     

胆石症1166例临床分析

胆石症是一种常见疾病，近些年其发病率呈上升趋势。收集我院自1994年1月至2002年12月经手术证实的胆石症1166例。现分析如下：     

抗菌疗法加叶酸治疗幽门螺杆菌感染慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎是消化系统最常见的疾病之一．被认为是一种癌前状态．其病因与感染幽门螺杆菌(HP)有关，而维生素缺乏也与其发病有密切关系。笔者应用含铋剂的三联根除HP治疗方案和叶酸，对感染HP的慢性萎缩性胃炎进行治疗，取得了较好疗效。     

走累了,歇一歇

恹恹地病着,兼受孤寂烦燥之苦,我感觉有些累了。于倦怠中望着室外的灯影和月辉,想起我的因累而做过权宜选择的朋友,我感慨颇多。阿宁是我熟悉的编辑,他曾带着梦赶赴南方,到一家杂志社工作。为这位年轻人的远行,我们曾寄托热望,相信他能拓展一块属于他这北方人的生存空间。可是,编辑室紧张得     

细颗粒物(PM2.5)对大鼠心肌梗死和心肌组织中MG53蛋白表达的影响

目的 探讨细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对SD大鼠心肌梗死(myocardial infraction,MI)的影响及心肌组织中Mitsugumin 53(MG53)蛋白表达的变化.方法 将40只体质量210～250 g的雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、MI组、Sham+ PM2.5组、MI+ PM2.5组(n=10).通过结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型.Sham+ PM2.5组及MI+ PM2.5组经气道滴灌PM2.5混悬液(10 mg/mL,40 μL/次,3次/周,共4周),Sham组及MI组同法滴灌等量PBS缓冲液作为对照.4周后观察各组大鼠肺组织病理变化、心肌梗死面积、心功能情况、大鼠生存率及心肌组织中MG53蛋白表达的变化.结果 HE染色显示气道滴灌PM2.5的大鼠肺组织可见细颗粒物沉积,表明滴灌成功.MI+PM2.5组与MI组大鼠相比,4周后心肌梗死面积明显增大[(17.78±2.13)％ vs(11.49±2.23)％,P＜0.05],射血分数(EF％)显著降低[(37.14±5.14)％ vs (47.13±4.09)％,P＜0.05],生存率下降,心肌梗死区MG53蛋白的表达也明显降低.结论 PM2.5会加重大鼠心肌梗死的程度,其原因可能与PM2.5抑制心肌受损的膜修复因子MG53蛋白的表达有关.