吡格列酮对2型糖尿病肾病患者血清AGE-肽和MCP-1的影响

目的 探讨吡格列酮对2型糖尿病肾病患者血清糖基化终产物-肽（AGE-肽）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平的影响。方法 2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者60例，分别接受格列吡嗪控释片（瑞易宁）和吡格列酮治疗6个月。流动注射分析法检测血清AGE-肽，EUSA法检测血清MCP-1。结果 两组患者治疗后血清AGE-肽均较治疗前下降，吡格列酮组明显低于瑞易宁组；吡格列酮组治疗后血清MCP-1较治疗前明显下降，且明显低于瑞易宁组；吡格列酮组治疗后尿白蛋白／肌酐下降值与血清AGE-肽和MCP-1下降值呈明显正相关。结论 吡格列酮降低糖尿病。肾病患者血清AGE-肽和MCP-1水平，可能通过抗炎抗糖基化机制发挥肾保护效应。     

糖尿病视网膜病的药物治疗进展

对糖尿病视网膜病发病机制的研究是其药物治疗的基础。从抑制蛋白非酶糖基化终末产物、蛋白激酶C信号通路、细胞因子，抗氧化和对抗肾素-血管紧张素系统，内皮素受体拮抗剂等方面介绍了糖尿病视网膜病的治疗药物及研究思路。     

人参白虎汤配伍规律研究——不同配伍条件下钙离子含量变化

目的 通过研究不同配伍条件下钙离子含量变化，探讨人参白虎汤配伍规律。方法 采用直接滴定法测定人参白虎汤中各单味药物及不同配伍组别和全方中钙离子含量。结果 单味药物中，仅石膏和炙甘草中含有钙离子；当石膏与其他药物配伍合煎后，钙离子含量提高；在保持原方配伍比例条件下，全方中的钙离子含量高于其他配伍组别。结论 石膏与其他药物配伍合用后，钙离子含量提高。     

脉络宁口服液对血小板聚集及血栓形成的影响

目的　研究脉络宁口服液对血小板聚集及血栓形成的影响。方法　采用了血小板聚集试验、抗血栓形成试验、溶栓试验。结果　脉络宁口服液能明显地抑制家兔血小板聚集 ;明显地抑制家兔体内及体外血栓形成 ;对已形成的血栓有溶解作用。结论　脉络宁口服液能够抑制血小板聚集 ,抗血栓形成 ,同时具有一定的溶栓作用。     

Ⅲ类抗心律失常药物研究近况

综述近年来Ⅲ类抗心律失常药物的研究进展，分类介绍单纯型ⅠKr阻滞剂、单纯型ⅠKs阻滞剂和复合型Ⅲ类抗心律失常药物的药理作用和药效学，探讨抗心律失常药物的新靶点和发展方向。     

κappa-阿片受体激动剂心肌预处理对正常和糖尿病大鼠心脏热休克蛋白25表达的影响

目的:研究κappa-阿片受体激动剂心肌预处理对正常和糖尿病大鼠缺血再灌注心脏热休克蛋白25(HSP25)表达的影响.方法:腹腔一次注射链脲佐菌素(STZ 65mg*kg-1)诱导大鼠糖尿病模型.正常和糖尿病大鼠分别经选择性κappa-阿片受体激动剂U50488H (10mg*kg-1)一次股静脉注射预处理,24h后行左冠状动脉结扎缺血30min再灌注4h,取出心脏经TTC染色法,观察心肌梗死面积及蛋白印迹法观察HSP25表达改变.结果:正常大鼠经U50488H预处理比未经过预处理的心肌梗死面积减小,HSP25表达增加.糖尿病大鼠经U50488H预处理后与未经过预处理的比较,心肌梗死面积和HSP25表达均无变化.结论: 在糖尿病大鼠U50488H预处理失去诱导HSP25表达的作用可能与其心脏保护作用的消失有关.     

多非替利衍生物CPU 228(V03)对大鼠心室肌细胞钙瞬变的调节

目的在β-受体激动情况下,研究多非替利衍生物CPU 228对电刺激触发心肌细胞的胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i)变化及钙瞬变动力学参数的影响.方法游离单个大鼠心室肌细胞,Fluo-3/AM负载,电刺激诱发心室肌细胞钙瞬变,定量测定心室肌细胞内Ca2+浓度变化,异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)100nmol·L-1激动β-受体,观察CPU 228 1 μmol·L-1对钙瞬变动力学参数、[Ca2+]i及钙负荷水平的影响.结果CPU 228 1 μmol·L-1对大鼠心室肌细胞[Ca2+]i的影响不明显(P>0.05);ISO 100 nmol·L-1显著升高大鼠心室肌细胞[Ca2+]i和细胞内钙负荷水平,缩短钙瞬变时程,并且增加钙瞬变的消除速率.CPU 228 1 μmol·L-1显著抑制ISO的上述作用.结论在β-受体激动情况下,CPU 228可以降低心肌细胞[Ca2+]i,使ISO改变的钙瞬变动力学参数恢复到正常水平.     

选择性作用于肾上腺素受体的药物

简述肾上腺素受体的分型、功能及两种新的肾上腺素受体亚型。阐述选择性作用于肾上腺素受体药物的开发及其临床应用情况，详细介绍了几种新型的选择性肾上腺素受体药物。     

硝苯地平对大鼠肺动脉高压的治疗作用及其机制探讨

[目的]探讨硝苯地平对肺动脉高压的治疗作用及其可能机制。[方法]SD雄性大鼠随机分为3组:对照组、模型组和硝苯地平治疗组。缺氧致肺动脉高压模型制作:将大鼠置于氧浓度为10％的常压缺氧箱内,每天8小时,连续4周。治疗组给予口服硝苯地平10 mg/(kg·d),模型组和对照组均给予等量生理盐水,持续4周。4周后,通过静脉插管测定血流动力学,测定右心室和肺脏肥大指数,检测血清及组织中SOD、MDA、NO水平。[结果]用药或生理盐水4周后,模型组右心室压(RVSP)和中心静脉压(CVP)均较正常组显著提高(P<0.01),而治疗组RVSP和CVP较模型组显著降低(P<0.01);经硝苯地平治疗后,均能显著抑制右心室及肺组织肥大;治疗组大鼠血液和组织中SOD和NO较模型组显著升高(P<0.01),而MDA则显著下降(P<0.05)。[结论]硝苯地平对于缺氧性肺动脉高压具有一定的治疗作用,其机制除了钙拈抗作用外,可能还存在抗氧化作用。     

内皮素受体拮抗剂CPU0213对异丙肾上腺素心肌病SERCA2a表达的改善作用

目的：研究异丙肾上腺素心肌病模型心肌细胞肌浆网钙ATP酶（sarco-endoplasmic reticulum ATPase 2a,SERCA2a）表达的改变,以及新型内皮素受体拮抗剂CPU0213的治疗作用。方法：雄性SD大鼠皮下给予异丙肾上腺素（2mg·kg^-1·d^-1）10d,治疗组动物在第6到第10天皮下给予CPU0213（30mg·kg^-1·d^-1）。各组动物颈动脉插管记录心功能指标：左心室收缩压（LVSP）,左心室舒张末期压（LVEDP）,和左心室压力变化最大速率（±dp/dtmax）。左心室心肌组织SERCA2a的mRNA及蛋白表达分别用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blotting）测定。结果：异丙肾上腺素引起左心室收缩和舒张功能明显下降,同时SERCA2a的mRNA及蛋白表达均显著下调（P〈0.05）。CPU0213显著提高SERCA2a表达（P〈0.05）,明显改善心功能（P〈0.05）。结论：CPU0213可通过逆转肌浆网钙调控蛋白SERCA2a的表达下调,使异丙肾上腺素引起的心功能下降得以恢复。本实验证明SERCA2a是β受体过度激活引发心衰过程中的重要靶点。内皮素受体介导了β受体过度激活状态下SER-CA2a的表达下调,是内皮素受体拮抗剂治疗心衰的重要依据之一。