全文获取类型
收费全文 | 212篇 |
免费 | 20篇 |
国内免费 | 18篇 |
学科分类
医药卫生 | 250篇 |
出版年
2013年 | 1篇 |
2012年 | 4篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 2篇 |
2009年 | 6篇 |
2008年 | 7篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 14篇 |
2005年 | 15篇 |
2004年 | 25篇 |
2003年 | 14篇 |
2002年 | 14篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 20篇 |
1999年 | 8篇 |
1998年 | 9篇 |
1997年 | 8篇 |
1996年 | 27篇 |
1995年 | 8篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 6篇 |
1990年 | 6篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 3篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 2篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 3篇 |
1981年 | 2篇 |
1980年 | 2篇 |
1979年 | 1篇 |
排序方式: 共有250条查询结果,搜索用时 125 毫秒
101.
目的:探讨P-糖蛋白(P-gp)抑制剂维拉帕米(verapamil,Ver)和有机离子转运抑制剂丙磺舒(probenecid,Prob)的干预对对氯苄基四氢小檗碱(CPU-86017)血脑屏障双相通透性、及其在心脏和肾脏中分布的影响.方法:小鼠随机分为3组:Ver组、Prob组及对照组,Ver组和Prob组分别腹腔注射Ver 2mg·kg-1和Prob 1mg·kg-1,给药5d,对照组给予生理氯化钠溶液,末次给药24h后,各组再分别静脉(iv)或脑室(icv)给予CPU-860173mg·kg-1,HPLC检测给药后1,5,10,20及30min时血清、脑、心和肾中CPU-86017浓度.结果:小鼠iv CPJ-86017后,Ver组和Prob组脑内各时间点的药物浓度(从血到脑的通透性)均明显提高(P<0.05);icv CPU-86017后,Ver组血清中药物浓度(脑到血的通透性)显著低于对照组(P<0.05),Prob组与对照组相比差异无显著性(P>0.05).两种给药途径中,CPU-86017在Ver组心脏及肾脏中的浓度均显著增加,在Prob组肾脏中的浓度有所减少.结论:①P-gp抑制剂维拉帕米和有机离子转运抑制剂丙磺舒均能增加CPU-86017从血到脑的通透.②维拉帕米能增强CPU-86017在心脏和肾脏中的分布,丙磺舒对CPU-86017在心脏中的分布无显著影响,但降低了CPU-86017在肾脏中的分布.③与CPU-86017协同给予P-gp抑制剂维拉帕米能增加CPU-86017在中枢神经系统和靶器官的浓度. 相似文献
102.
不同禁食时间对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型的血清胰岛素和血糖的影响 总被引:23,自引:1,他引:22
目的:通过ip四氧嘧啶(ALX)建立速发型糖尿病小鼠模型观察不同禁食时间对ALX糖尿病小鼠模型的血清胰岛素和血糖的影响。方法:测定了正常小鼠不同禁食时间的血糖以观察其血糖变化;按禁食时间(0,6,12,18,24h)分组,各组ip200/mg/kg体重ALX造糖尿病小鼠模型,测定各组糖尿病小鼠在造模前(即d0)、d3、d8、d13时的血糖和体重及d13时各小鼠的血清胰岛同素水平,随时观察各组的成模率和死亡率。结果:正常小鼠的血糖随着禁食时间的延长而下降;ALX糖尿病小鼠的血糖随着禁食时间的延长而上升,其血清胰岛素水平和体重则下降,本实验结果表明ALX糖尿病小鼠造模的最佳时间为禁食12-18h后造模,h糖尿病小鼠模型组为最好。结论:小鼠在造模前的血糖水平能影响ALX对胰岛的损伤程度。 相似文献
103.
苜蓿皂甙的降血胆固醇及减轻实验性动脉粥样硬化形成的作用 总被引:13,自引:0,他引:13
苜蓿皂甙1.2及2.4g/只po连续治疗3.5月,使实验性家兔高胆固醇血症的血清TC明显下降(P<0.001),HDL-C/TC显著提高。并使主动脉内膜粥样斑块缩小面积分别达68.6%及51.5%,降低主动脉壁中TC及CE的沉积。对TG及肝内TC均无影响。对高脂血症家兔的冠状动脉内膜下平滑肌细胞增生反应明显抑制(P<0.001),2.4g组尤为明显。对改善右冠状动脉主干及大支的阻塞程度疗效显著(P<0.01),而对中支及小支的阻塞未见明显改善。两防治组间未见明显差别。两组治疗剂量均未见对肝、肾、造血功能及体重增长的影响。小鼠LD_(50) po为26.6±3.6g/kg(95%可信限)。实验证实国产苜宿的皂甙制剂苜蓿皂甙的毒性低,对高胆固醇血症及动脉内膜的粥样斑块有明显的疗效。 相似文献
104.
不同甲状腺状态对小鼠大脑中动脉结扎所致梗塞区的大小及 … 总被引:1,自引:1,他引:0
观察给L-甲状腺素及或给甲硫咪唑抑制甲状腺功能,对实验性脑梗塞的影响。方法:小鼠给药L-甲状腺素、甲状腺干粉和甲硫咪唑造成三种不同的甲状腺功能水平。并观察他们对中脑动脉阻塞后反应来评价他们对缺血性损伤的作用。结果:血清T3和T4在L-甲状腺素组和甲状腺干粉组有所增加。 相似文献
105.
甲状腺素诱导的豚鼠肥厚心肌中快速激活的延迟整流钾电流和内向整流钾电流离子通道特征 总被引:2,自引:1,他引:1
在甲状腺素诱导的豚鼠心肌肥厚模型上,采用膜片钳全细胞技术,研究病变心肌细胞APD,Ikr及Ik1离子通道特征,以及药物治疗后其离子通道的改变。结果表明,肥厚心肌细胞APD明显缩短,静息电位及动作电位幅度不变,Ikr及Ik1均显著增加,反转电位不变。经propranolol治疗后,心肌APD,Ikr及Ik1均有明显改善,不影响Ikr的反转电位,但使Ik1反转电位向负的方向偏移。以上结果提示,甲状腺素诱发的心肌肥厚加重心律失常的严重性与增加Ikr及Ik1有关,作用多通道的复合型抗心律失常药有较好的治疗作用。 相似文献
106.
107.
离体大鼠心脏经10min左冠状动脉缺血加30min再灌注后,心肌中Na+,K+-ATP酶的活力显著降低,Ca2+,Mg2+-ATP酶的活力稍上升。离体心脏经3次3min全心缺血加5min再灌注的缺血预处理后,显著减轻随后缺血-再灌注引起的Na+,K+-ATP酶活力降低,并有进一步增高Ca2+,Mg2+-ATP酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血-再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常的发生。在体大鼠心脏缺血预处理对这些酶活力的影响与离体缺血预处理的结果相似,表明缺血预处理对这些酶活力的影响是作用于心脏本身所致。 相似文献
108.
氯苄四氢小檗碱对抗H2O2引起无血清培养的血管内皮细胞凋亡及坏死 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究氯苄四氢小檗碱对过氧化氢(H2O2)引起无血清培养的小牛主动脉血管内皮细胞的凋亡、增殖、坏死的影响。方法:通过体外细胞培养,以噻唑兰(MTT)法测定细胞存活率;用流式细胞术检测细胞DNA含量及凋亡细胞百分率、增殖率;DNA琼脂糖凝胶电泳法观察细胞凋亡过程中DNA断裂程度。结果:H2O2诱导无血清培养的内皮细胞凋亡,氯苄四氢小檗碱可显降低内皮肌细胞中凋亡细胞百分率,并抑制其增殖,也减少凋亡细胞DNA断裂,同时也减少其引起的平滑肌细胞坏死。结论:氯苄四氢小檗碱可对抗H2O2引起的无血清培养的血管平滑肌细胞凋亡、增殖及坏死。 相似文献
109.
目的:观察药物CPU86017对左-甲状腺素(L-thy)所致的肥厚豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响.方法:ip L-thy,诱导豚鼠心肌肥厚,用全细胞膜片钳技术测定CPU86017对心室肌细胞L-型钙电流强度和密度的影响.结果:终浓度为30μmol/L的CPU86017对正常豚鼠心室肌细胞L-型钙电流强度的抑制率达74.21%;肥厚组,终浓度为30.0,10.0,3.3 μmol/LCPU86017均能明显抑制钙电流强度,抑制率分别为67.94%,43.25%,27.07%.结论:CPU86017可抑制正常和肥厚豚鼠心室肌细胞膜上的L-型钙电流,可减轻肥厚所致的钙超载,有利于预防病变心脏的心律失常. 相似文献
110.
目的观察盐酸氨基胍(AG)对糖基化终产物(AGEs)干预后人肾系膜细胞(HRMC)基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响。方法运用糖基化终产物-牛血清白蛋白(AGE-BSA)干预HRMC,以及不同浓度AG单独或与AGE-BSA共同干预HRMC24小时;RT-PCR和Western blot分别检测HRMC MMP-2mRNA和蛋白表达。结果AGE-BSA明显降低HRMC MMP-2mRNA和蛋白表达(P〈0.05),AG以浓度依赖的方式恢复AGE-BSA下调的HRMC MMP-2mRNA和蛋白表达(P〈0.05)。结论AG可能通过拮抗AGEs对MMP-2表达的抑制效应而发挥其肾脏保护作用。 相似文献