全文获取类型
收费全文 | 211篇 |
免费 | 21篇 |
国内免费 | 18篇 |
学科分类
医药卫生 | 250篇 |
出版年
2013年 | 1篇 |
2012年 | 4篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 2篇 |
2009年 | 6篇 |
2008年 | 7篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 14篇 |
2005年 | 15篇 |
2004年 | 25篇 |
2003年 | 14篇 |
2002年 | 14篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 20篇 |
1999年 | 8篇 |
1998年 | 9篇 |
1997年 | 8篇 |
1996年 | 27篇 |
1995年 | 8篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 6篇 |
1990年 | 6篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 3篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 2篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 3篇 |
1981年 | 2篇 |
1980年 | 2篇 |
1979年 | 1篇 |
排序方式: 共有250条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
心肌雷诺定受体2是一种心肌细胞钙释放通道,对心肌Ca2+循环起着至关重要的作用。该受体的功能受心肌钙调控蛋白FKBP12.6、SERCA2a和CASQ2等的影响,而此类蛋白的表达又与内皮素-NADPH氧化酶(ET-NOX)途径有关。ET-NOX途径和心肌钙调控蛋白的异常均会导致心律失常和心衰。因此,ET-NOX途径中各成员以及心肌钙调控蛋白有可能成为治疗心律失常和心衰的新靶标。综述了心肌钙调控蛋白和ET-NOX途径在正常心肌兴奋收缩耦联过程及病理过程中的作用,并介绍了相关的在研抗心律失常药物。 相似文献
3.
心肌肥大是致心律失常的重要诱因[1] ,一般常用腹主动脉结扎复制心肌肥大动物模型 ,此方法操作复杂 ,对动物损伤较大。本文采用甲状腺素致大鼠心肌肥大 ,对模型动物进行心肌细胞能量代谢、离子分布等方面的检测 ,并对心肌肥大大鼠进行冠脉结扎 -再灌 ,诱发心律失常 ,观察缺血再灌各时点心律失常分数及恶性心律失常室颤 (ventricularfribilla tion)的发生率。材 料 和 方 法1 试剂 L -甲状腺素 (Levothyoxine)及ADP ,Sigma公司产品 ;工艺超纯硝酸及工艺超纯高氯酸 ,上海试剂一厂生产 ;… 相似文献
4.
目的:探究高糖引起的血管舒缩功能损害、血管内皮素受体(ET.R)和及瘦素受体(OB.Rb)mRNA表达水平的改变以及内皮素受体拮抗剂CPU0213的干预作用。方法:将大鼠颈椎脱位处死,分离取出其胸主动脉,剪成血管环,分别随机放入正常K-H液(正常对照组)、含33mol·L-1葡萄糖的K.H液(高糖模型组)以及含33mol·L-1葡萄糖和10~mol·L-1CPU0213的K-H液(CPU0213治疗组)中,温孵4小时。在各组温孵液中分别累积加入乙酰胆碱和去氧肾上腺素,测定各组血管环的最大舒张率和最大收缩值;在各组温孵液中分别加入L-硝基精氨酸,并重复去氧肾上腺素的收缩试验,测定各组血管NO生物利用度;通过RT-PCR实验,测定各组血管中ELR和0B.Rb的mRNA表达水平。结果:与正常对照组相比,高糖模型组血管环的最大舒张率和NO生物利用度分别下降了44.7%(P〈0.05)和27.2%(P〈0.05),最大收缩值升高了32.9%(P〈0.05),且其ETAR和OB.Rb的mRNA表达水平分别上调了111%(P〈0.05)和97%(P〈0.05);而与高糖模型组相比,CPU0213治疗组血管环的最大舒张率和最大收缩值以及NO生物利用度均有显著改善(P〈0.05),并趋于正常,且其ET.R和OB.Rb的mRNA表达水平分别下调了33.6%(P〈0.05)和13.4%(P〉0.05)。结论:在高糖状态下,血管功能受损可能与血管组织内ET.R和OB-RbmRNA表达水平上调有关,而ETR拮抗剂CPU0213能下调此时高水平表达的ET^RmRNA,并改善受损血管功能,表明ET系统明显调控血管功能;然而,受损血管组织在经CPU0213干预后,虽然其受损功能得到明显改善,但其OB-RbmRNA表达水平没有明显改变,表明0B-Rb的表达可能对血管功能没有直接调控作用,且与ETAR并无直接关联。 相似文献
5.
二氢吡啶类钙拮抗剂长期使用增加死亡危险的可能性及有关 … 总被引:4,自引:0,他引:4
钙拮抗剂已被广泛地用于治疗心绞痛和高血压等心血管疾病,但它的严重药物不良反应,在近10年的大规模临床试验中,也逐渐被仍们所中国药科尤其是短效双氢吡啶类钙拮抗剂,长效制剂无此药物不良反应。本文就目前钙拮抗剂大剂量长期使用增加死亡率,致心肌缺血,诱发出血,血压过低,负性肌力作用和诱发心律失常等,及钙拮抗剂对缺血心肌的保护作用进行讨论,认为它不具有细胞保护作用,而是通过改变血流动力学,对缺血心肌的改善起 相似文献
6.
目的:研究小檗碱衍生物CPU86017对抗房颤作用及其离子通道机制。方法:运用膜片钳技术在稳定表达人心房肌Kv1.5钾通道细胞系(HEK293)及豚鼠心房肌细胞上观察CPU86017对超速整流钾通道(IKur)的作用,观察CPU86017(1.25或2.5mg·kg-1)对比阳性药azimilide(3mg·kg^-1)对乙酰胆碱(ACh)和CaCl2诱发的大鼠房颤的治疗作用。结果:CPU86017依浓度抑制IKur,对豚鼠心房肌细胞和培养的HEK293细胞上IKur的半数抑制浓度(IC50)分别是4.56和0.21μmol·L^-1。在乙酰胆碱(ACh)和CaCl2诱发的房颤模型上,CPU86017有效缩短房颤持续时间,逆转房颤所致心房有效不应期(AERP)的缩短。结论:CPU86017能抑制KV1.5编码的电流IKur,改善房颤大鼠心房ERP的病变,有效对抗房颤。 相似文献
7.
8.
目的:观察人参白虎汤不同配伍组别及活性部位对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肥大心肌中葡萄糖转运蛋白4(Glu T4)基因表达的影响.方法:雄性SD大鼠,除正常对照组外,其余大鼠ip STZ(60 mg/kg)造成糖尿病模型后,随机分为9组,治疗组用人参白虎汤不同配伍组别及活性部位治疗共75 d.动物处死后取心肌组织,提取心肌组织总RNA,逆转录得到cDNA第一链,以此为模板进行PCR扩增,利用聚丙烯酰胺凝胶电泳和DNA银染技术分析心肌组织中Glu T4的基因表达.结果:与正常对照组相比,STZ诱导的糖尿病大鼠肥大心肌中,Glu T4基因表达下调.经人参白虎汤不同配伍组别(除人参知母组外)及其活性部位治疗后,心脏指数和心室指数与模型组相比均明显下降,Glu T4 mRNA表达上调.结论:人参白虎汤及其活性部位能上调STZ诱导的糖尿病大鼠心肌中Glu T4 mRNA表达,防止糖尿病心肌病变的发生. 相似文献
9.
内皮素受体拮抗剂CPU 0213的生物活性及抑制ETA及ETB受体的作用 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:从合成的77个新化合物中经过生物活性筛选后得到新内皮素受体拮抗剂CPU 0213.方法:采用功能性抑制大鼠去内皮胸主动脉收缩及心肌ETA、ETB亚型放射受体结合实验.结果:CPU0213抑制ETA及ETB受体作用最强,ETA及ETB的pA2分别为(8.52±0.26)及(7.28±0.04),放射受体分析的IC50,ETA及ETB分别为(2.57±1.41)及(95±34) nmol/L.结论:CPU 0213的对受体的作用强度及选择性优于Bosentan(与文献比较). 相似文献
10.
诱发心律失常的离子通道病变特征,分型和治疗药 总被引:2,自引:1,他引:1
严重心律失常是心脏病主要死因之一。本文讨论了诱发心律失常的离子通道基本病变,介绍了近年来在先天性长QT症候群的家庭成员中发现的与钾通道与钠通道有关的DNA突变,提出:心律失常的形成有二种基本机制,其对药物敏感性各不同,因此单纯型阻断Ikr的Ⅲ类药不是抗心律失常的最佳选择,抗心律失常药应能双相性调节APD,而不是单纯性延长APD的观点,并指出了后天性心脏病诱发心律失常的多离子通道病变的特征。 相似文献