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学科分类
医药卫生 | 250篇 |
出版年
2013年 | 1篇 |
2012年 | 4篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 2篇 |
2009年 | 6篇 |
2008年 | 7篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 14篇 |
2005年 | 15篇 |
2004年 | 25篇 |
2003年 | 14篇 |
2002年 | 14篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 20篇 |
1999年 | 8篇 |
1998年 | 9篇 |
1997年 | 8篇 |
1996年 | 27篇 |
1995年 | 8篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 6篇 |
1990年 | 6篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 3篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 2篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 3篇 |
1981年 | 2篇 |
1980年 | 2篇 |
1979年 | 1篇 |
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241.
茶多酚和槲皮素对心、脑、肝受自由基损伤的保护作用及与维生素C的作用比较 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 :比较茶多酚 (TP)、槲皮素 (Que)和维生素C(Vc)的体内外抗氧化作用 ,并分析其构效关系。方法 :采用 4个体外氧化应激模型 :在大鼠的心、脑匀浆和CCl4毒化小鼠肝脏匀浆中用Fenton反应诱导脂质过氧化模型 ,以及H2 O2诱导红细胞溶血模型 ;3个体内模型 :结扎小鼠大脑中动脉 (MCAO)致脑梗塞模型 ,大鼠冠脉缺血再灌注致心律失常模型和CCl4毒化致小鼠肝损伤模型。分别测定了各化合物在这些模型中的抗氧化作用。结果 :在体外 ,Que和TP均可剂量依赖性地抑制Fenton反应导致的大鼠心、脑匀浆和CCl4毒化小鼠肝匀浆中过氧化脂质 (LPO)的生成和H2 O2 诱导的红细胞溶血 :Que的IC50 分别为 :0 4× 10 -4,0 2× 10 -4,0 5× 10 -4,0 3× 10 -4mol/L ;TP的IC50 分别为 :0 7× 10 -4,7 8× 10 -4,1 1×10 -4,0 6× 10 -4mol/L。二者的作用均大大优于Vc(IC50 分别为 110× 10 -4,<0 0 0 1,2 1× 10 -4,2 9× 10 -4mol/L)。在体内 ,2 0mg/kg剂量的Que和TP以及 2 0 0mg/kg剂量的Vc均可有效改善MCAO小鼠的运动功能障碍 ,缩小脑梗塞面积 (ip抑制率分别为 32 % ,2 4 % ,19% ,po抑制率分别为 2 5 % ,2 0 % ,16 % ) ,减少脑组织中LPO的生成及提高GSH PX的活性 ;还可缩小心律失常大鼠的心肌梗塞范围 (抑制率分别为 2 4 相似文献
242.
心律失常是心脏猝死的主要因素,心肌离子通道病变是导致心律失常发生的主要机制。对Na 、K 、Ca2 通道,肌浆网钙调控系统,钠钙交换体过磷酸化等心肌离子通道病的主要分子生物学基础进行阐述,为寻找新型抗心律失常药物提供新的靶点。 相似文献
243.
目的:探讨具有钙拮抗及抗氧化作用的(7S,13R)-CPU86017及内皮素受体拮抗剂CPU0213对异丙肾上腺素诱导的血管功能损伤的改善作用。方法:将36只实验大鼠分为正常组、模型组、(7S,13R)-CPU86017和CPU0213治疗组,采用MedLab生物信号采集系统观察各组在去氧肾上腺素(1×10-6mol/L)预收缩血管后,乙酰胆碱梯度舒张大鼠离体主动脉环效应的变化;在L-硝基精氨酸或无L-硝基精氨酸孵育条件下,对去氧肾上腺素梯度加药引起的血管收缩效应;在含钙或无钙K-H液条件下,对去氧肾上腺素(1×10-6mol/L)引起的血管收缩变化及对KCl(100 mmol/L)引起的血管平滑肌收缩反应。结果:模型组对去氧肾上腺素、高钾的收缩反应增强,而对乙酰胆碱内皮依赖性舒张反应降低,NO的生物利用度明显降低。经(7S,13R)-CPU86017和CPU0213治疗后,血管功能得到显著改善。结论:异丙肾上腺素因损害血管内皮细胞功能而致血管活性异常。(7S,13R)-CPU86017及CPU0213可明显对抗此异常,改善血管功能。提示异丙肾上腺素引起β受体过度激活效应,可能由内皮素-1、氧自由基生成过多及钙通道的过度激活所介导。 相似文献
244.
CPU-86017及其手性衍生物对麻醉小鼠血压和大鼠血管活性作用的比较 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究Ⅲ类抗心律失常药对氯苄基四氢小檗碱(CPU-86017)及其12个手性衍生物,分别观察其对麻醉小鼠血压及大鼠血管活性的作用。方法:zh-005~zh-008为对硝基苄基四氢小檗碱溴化物的4个立体异构体,zh-009~zh-012为N-苄基四氢小檗碱氯化物的4个立体异构体。通过对麻醉小鼠i.v.3mg/kgCPU-86017或zh-005~zh-012并连续观察3h,研究其对小鼠血压的影响;通过对大鼠离体主动脉梯度给予CPU-86017或zh-009~zh-012,研究其对去氧肾上腺素(Phe)或KCI引发的血管收缩活性的影响。结果:CPU-86017在改变对氯苄基为对硝基苄基或N-苄基后,只有zh-006对血压的影响最小,提示其i.v.毒性亦最小。CPU-86017的4个立体异构体,对a1A效应(ROC)呈现立体选择性抑制,而对电压依赖钙通道(VOC)抑制的立体选择性不明显。结论:对氯苄基四氢小檗碱类化合物与血管α1A受体的结合能力,可能取决于结构式中C-13a的构型。 相似文献
245.
地黄煎剂消退L—甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚并抑制其升高的心、脑线粒体Ca^2+,Mg^2+—ATP酶活力 总被引:18,自引:0,他引:18
L甲状腺素4mg/kg·d连续po7d诱发大鼠心肌肥厚和心、脑线粒体Ca2+,Mg2+ATP酶活力显著升高。经地黄4g/kg·dpo治疗3d后,心肌肥厚及其心、脑升高的Ca2+,Mg2+ATP酶活力显著降低,但未恢复至正常。结论:地黄消退L甲状腺素诱发的大鼠缺血性心肌肥厚并抑制升高的心脑线粒体Ca2+,Mg2+ATP酶活力,保护心脑组织避免ATP耗竭和缺血损伤。 相似文献
246.
目的:应激所致的早期肾功能不全,可能与内皮素-1(ET-1).蛋白激酶c(PKC£)通路的异常有关。探讨内皮素受体拮抗剂CPU0213抑制ET系统和PKCs,从而改善应激所致的肾功能损伤。方法:SD大鼠,(240±20)g,随机分成3组:正常对照组、异丙肾上腺素(ISO 1mg/kg,s.c.,x10d)组、ISO+CPU0213(20mg/kg,s.c.,d6—10)治疗。检测血清肌酐、24h尿白蛋白、肾皮质GSH.Px、s0D和MDA,及E1rAR、PKCs、NAPDH氧化酶.p67pox的mRNA和蛋白表达。结果:与正常组相比,血清肌酐和24h尿白蛋白浓度明显增高(P〈0.01),肾皮质CSH—PX、SOD活力降低,MDA增加,ELR、PKCE、NAPDH氧化酶.phox67的mRNA和蛋白表达均上调(P〈0.05)。经CPU0213干预后,上述指标均趋于正常。结论:应激所致早期肾脏损伤中,NADPH氧化酶表达增加和PKCE过磷酸化,由ELR所介导。内皮素受体拮抗剂CPU0213抑制氧化应激,改善应激所致的早期肾损伤。 相似文献
247.
目的:研究四味地黄2种醇提取物对STZ诱导糖尿病大鼠心肌病及血管病变的药效,与AGEs选择性阻断剂氨基胍比较。方法:腹腔一次注射60 mg.kg-1链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,4周后随机分组,5~8周分别灌胃:100 mg.kg-1氨基胍(AMG),10 g.kg-1复方地黄70%乙醇提取物,或10 g.kg-1 95%乙醇提取物。8周后,测定肠系膜动脉内皮依赖性舒张、血流动力学及心脏重量指数,血清中血糖、胆固醇(CHO),心肌组织中过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、羟脯氨酸(HYP)。结果:STZ诱导的糖尿病大鼠血管内皮功能受损,血管内皮依赖性舒张减弱;血流动力学参数反映心功能明显下降,心肌肥大。血清中血糖与CHO含量较正常组显著升高。心肌组织中iNOS及tNOS分别较正常组大鼠升高+59.7%及+50.0%(P<0.01,P<0.01),CAT(U.mg prot-1)而活性降低-14.6%(P<0.05),HYP(μg.mg prot-1)含量显著增高+26.6%(P<0.01)。氨基胍和2种乙醇提取物,均明显改善糖尿病的血管与心脏的并发症,但无明显的降糖作用。... 相似文献
248.
对氯苄基四氢小檗碱(CPU-86017)及L-甲状腺素对大鼠主动脉环α1A、α1B亚型的选择性 总被引:3,自引:1,他引:2
目的研究CPU-86017及L-甲状腺素对血管平滑肌收缩的影响及对α1A、α1B亚型的选择性.方法以有钙、无钙液中由累积浓度去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)引起的大鼠胸主动脉环的收缩, 比较CPU-86017(30 μmol*L-1)对正常及慢性甲状腺给药组(Thy)大鼠血管平滑肌(VSM)的α1受体的抑制作用.结果在无钙液中由α1B引起的内钙释放所致VSM收缩占有钙液中VSM最大收缩的百分率,正常组和Thy组分别为48.8%±8.1%和69.4%±9.7% (P<0.01),复钙后由α1A引起的外钙内流所致VSM收缩百分率,分别为正常组47.7%±5.0%,Thy组为22.1%±9.4%(P<0.01). 加入CPU-86017(30 μmol*L-1)后, 对内钙释放所致的收缩%,正常对照组为35.2%±10.1%, Thy组为35.2%±10.2%; 而对外钙内流引起的收缩百分率则分别为13.9%±7.1%及20.7%±7.5%.结论 L-甲状腺素使α1B的作用增强,而减弱α1A的作用.CPU-86017在正常情况下对VSM的α1A的抑制强于α1B受体亚型. 相似文献
249.
戴德哉 《中国药科大学学报》2002,33(3):7-11
目的:研究离子通道病的特征及新靶点。方法:人淋巴球的cDNA,L-甲状腺素致心肌肥大,mRNA表达及膜片钳研究。结果:发现HERG及MINK基因3个突变点,心肌肥大中通道下调及交感神经亢进与心肌肥大复合模型中部分通道上调,ICa,L↑,Ikr↑,Ika↑,iK1↑。普萘洛尔等慢性给药消退心肌肥大的间接作用, 使病变通道趋于正常。结论:发现二种离子通道病类型及脂质膜及跨膜信息病变是抗心 律失常的作用的新靶点。 相似文献
250.
对氯苄基四氢小檗碱对正常及甲状腺功能亢进大鼠离体主动脉环的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
研究对氯苄基四氢小檗碱(CPU86017)对去氧肾上腺素(Phe)所致大鼠主动脉环收缩的影响。作正常大鼠主动脉环在有钙或无钙KH液,及左甲状腺素所致甲亢大鼠主动脉环在无钙KH液中Phe累积浓度收缩曲线,CPU86017对上述条件下的主动脉环收缩均有抑制,使量效曲线右移,最大收缩力降低,pD′2分别为4-12,6-08和4-33。结果提示CPU86017对受体操纵性Ca2+通道的阻滞作用强于对电压依赖性Ca2+通道的阻滞作用,甲亢使细胞内Ca2+释放增多,CPU86017作用因此减弱… 相似文献