CPU86017对肥厚豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响

目的:观察药物CPU86017对左-甲状腺素(L-thy)所致的肥厚豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响.方法:ip L-thy,诱导豚鼠心肌肥厚,用全细胞膜片钳技术测定CPU86017对心室肌细胞L-型钙电流强度和密度的影响.结果:终浓度为30μmol/L的CPU86017对正常豚鼠心室肌细胞L-型钙电流强度的抑制率达74.21%;肥厚组,终浓度为30.0,10.0,3.3 μmol/LCPU86017均能明显抑制钙电流强度,抑制率分别为67.94%,43.25%,27.07%.结论:CPU86017可抑制正常和肥厚豚鼠心室肌细胞膜上的L-型钙电流,可减轻肥厚所致的钙超载,有利于预防病变心脏的心律失常.     

氨基胍对糖基化终产物干预后人肾系膜细胞MMP-2表达的影响

目的观察盐酸氨基胍（AG）对糖基化终产物（AGEs）干预后人肾系膜细胞（HRMC）基质金属蛋白酶2（MMP-2）表达的影响。方法运用糖基化终产物-牛血清白蛋白（AGE-BSA）干预HRMC,以及不同浓度AG单独或与AGE-BSA共同干预HRMC24小时;RT-PCR和Western blot分别检测HRMC MMP-2mRNA和蛋白表达。结果AGE-BSA明显降低HRMC MMP-2mRNA和蛋白表达（P〈0.05）,AG以浓度依赖的方式恢复AGE-BSA下调的HRMC MMP-2mRNA和蛋白表达（P〈0.05）。结论AG可能通过拮抗AGEs对MMP-2表达的抑制效应而发挥其肾脏保护作用。     

抗心律失常药物消除L-甲状腺素诱导的心肌肥厚

目的：研究抗心律失常药物治疗Ｌ－甲状腺素诱导的心肌肥厚的效果。方法：４１只ＳＤ雄性大鼠，随机分成六组，对照组给予空白羧甲基纤维钠（１％），其他组给予Ｌ－甲状腺素１ｍｇ／ｋｇ，７天后治疗组同时分别给予氯沙坦、维拉帕米、索他洛尔、８６０１７，１０天后处死，取心脏观察心肌肥厚程度，以心脏指数为疗效指标。结果：Ｌ－甲状腺素能显著诱导心肌肥厚；四种药物均能消除心肌肥厚，其中索他洛尔和８６０１７的效果尤为显著     

甘草苷对四氯化碳肝脏毒性的保护作用

离体肝灌流技术最初由英国生理学家 Trowell于 1 942年创立 ,1 95 1年 Miller等人改进了灌流方法 ,首次以此技术进行了血浆蛋白质合成的研究。近年来 ,离体肝灌流技术得到普遍使用 ,被广泛用于药理毒理学研究 ,适用于研究药物或化学物质引起的肝毒性 [1]。本实验采用离体肝灌流技术 ,通过灌流一定量的 CCl4造成肝脏毒性 ,同时给予一定量的甘草苷 ,观察甘草苷对肝脏毒性的保护作用 ,据此分析甘草解毒的物质基础及机制。1　材料1 .1　药品与试剂 :甘草苷由本实验室分离纯化制得 ,经 UV,IR,1H- NMR,13 C- NMR等结构测定与文献报道甘草苷…     

蛇毒,阿斯匹林对甲亢加剧急性心肌梗塞的血液流变学障碍的实…

研究了急性心肌梗塞条件下甲亢对血液流为学变化的影响，并观察蛇毒对此的保护。ＳＤ大鼠ｐｏ．Ｌ－ｔｈ×８ｄ。造成甲亢状态，并结扎大鼠冠脉２０ｍｉｎ，造成甲亢加急性心肌梗塞模型，观察蛇毒对全血粘度以及红细胞压积的影响。     

缺血预处理对大鼠心肌Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性的影响

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常的发生。在体大鼠心脏缺血预处理对这些酶活力的影响与离体缺血预处理的结果相似，表明缺血预处理对这些酶活力的影响是作用于心脏本身所致。     

六味地黄煎剂对心,肾,脑缺血的实验治疗

六味地黄煎剂(LD)po 5g/kg,qd×3d,能明显对抗大鼠由于左冠脉结扎而引起的心肌中超氧化物歧化酶(SOD)活性的降低及丙二醛(MDA)含量的增加。提示它能明显抑制梗塞心脏中氧自由基的大量生成。形态学指标亦证实,LD po 5g/kg,qd×5d,能明显缩小心肌缺血再灌大鼠的梗塞区面积,同时增加灌流区面积。LD对大鼠肾缺血有一定的保护作用,而对大鼠脑缺血及小鼠肾、脑缺血均无明显作用。     

Histamine aggravated levothyroxine-induced cardiomyopathy in guinea pigs

研究组胺对心肌病的影响．方法：豚鼠ｉｐ左甲状腺素０５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄ，造成心肌病模型．心脏置于Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｓ装置中，以任乐氏液灌流．记录心电图、心肌收缩力，收集每分钟冠流量．经主动脉上方注入５μｇ组胺，立即连续记录上述指标１０ｍｉｎ．冠流液中组胺含量用荧光法测定．结果：组胺对心肌病模型心脏打击更严重，心率加快更显著，房室传导阻滞出现更早，冠流量下降更突出，组胺摄取增加．结论：组胺加重左甲状腺素诱发的心肌病．