联合应用缺血后处理、远隔缺血后处理和纳洛酮后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

Objective To assess the effects of ischemic postconditioning, remote ischemic postconditioning and naloxone postconditioning on focal cerebral ischemia-reperfusion injury in rats.Methods A total of 110 adult SD rats were randomly divided into 5 groups (n =22 each). The focal cerebral ischemia-reperfusion injury was induced by a 90-minute occlusion of right middle cerebral artery (MCA) and a 24-hour reperfusion sequentially. Group 1 was of ischemia-reperfusion control; Group 2 ischemic postconditioning induced by three 30-second cycles of MCA occlusion followed by a 30-second reperfusion; Group 3 remote ischemic postconditioning performed via a transient occlusion of right femoralartery at 5 min before the initiatlon of reperfusion:Group 4 naloxone posteonditioning with naloxone 10 mg/kg intraperitoneaUy injected at the initiation of reperfusion;Group 5 combined ischemic,remote ischernic & naloxone postconditioning performed simultaneously in accordance with the methods used in Groups 2,3 & 4.The neumlogie deftcit scores(NDS)were obtained at 2 h & 24 h post-reperfusion.At 24 h post-reperfusion.the anesthetized rat was sacrificed by decapitation and the brain rapidly extracted to asseSS the size ofcerebral infaret(n=10),detect the cerebral expression of microtubule-associated protein2(MAP2)(n=6),measure the plasma volume of cerebral tissues and quantify the diameter and segment artery at 5 min before the initiation of reperfusion; Group 4 naloxone postconditioning with naloxone 10 mg/kg intraperitoneally injected at the initiation of reperfusion; Group 5 combined ischemic, remote ischemic & naloxone postconditioning performed simultaneously in accordance with the methods used in Groups 2, 3 & 4. The neurologic deficit scores ( NDS) were obtained at 2 h & 24 h post-reperfusion. At 24 h post-reperfusion, the anesthetized rat was sacrificed by decapitation and the brain rapidly extracted to assess the size of cerebral infarct (n = 10), detect the cerebral expression of microtubule-associated protein2 ( MAP2) (n =6) , measure the plasma volume of cerebral tissues and quantify the diameter and segment length of cerebral microvessel (n = 6 ). Results There were no significant differences in the heart rate (HR) and mean arterial pressure (MAP) among the above five groups at all observed time points (P ＞ 0. 05). At 24 h post-reperfusion, the percentage of ischemic cerebral infarct size was 43% ±6% , 31% ±4% , 32% ±5% , 28% ±6% & 21% ±7% in ipsilateral hemisphere area (i. e. , cerebral infarct severity)in Groups 1-5 respectively. Compared with Group 1, the levels of NDS and cerebral infarct severity significantly decreased at ischemic side in Groups 2-5 ( P ＜ 0. 05 ). And the cerebral expression of MAP2,plasma volume of cerebral tissues, diameter and segment length of cerebral microvessel significantly increased at the ischemic side (all P＜0. 05). However, there were no significant differences in the abovementioned parameters at ischemic side among Groups 2, 3 and 4 (all P ＞0. 05). The parameters of NDS,cerebral infarct severity, cerebral expression of MAP2 and plasma volume of cerebral tissues in the ischemic side significantly increased in Group 5 compared with Groups 1,2,3 and 4 (all P ＜ 0. 05). The diameter and segment length of cerebral microvessel at ischemic side were not different among Groups 2,3,4 and 5 (all P＞0. 05). Conclusion In focal cerebral ischemia-reperfusion rats, ischemic, remote ischemic and naloxone postconditioning may produce significant neuroprotective effects of reduced cerebral infarct severity and improved neurologic dysfunctions. A combination of three postconditioning approaches enhances the above neuroprotective effects.     

不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雌性SD大鼠,体重220～330 g,周龄7周,建立Langendorff离体心脏灌注模型,取模型制备成功的心脏30个,随机分为3组(n=10):缺血再灌注组(IR组)K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min;低浓度硝酸甘油组(LN组)采用含有2.5 μg/L硝酸甘油的K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min;高浓度硝酸甘油组(HN组)采用含有25μg/L硝酸甘油的K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min.于再灌注10、20、30、40、50、60 min时记录心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dt_(max)).于平衡灌注末、再灌注5、30和60 min时收集冠状动脉流出液1.5 ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性;于再灌注60 min时取心脏,测定心肌梗死面积,计数心肌凋亡细胞.结果 与IR组比较,LN组HR、CF、LVDP,+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)升高,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率降低(P<0.05),HN组HR、CF、LVDP、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率升高(P<0.05).与LN组比较,HN组HR、CF、LVDP、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率升高(P<0.05).结论 低浓度硝酸甘油(2.5μg/L)可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,而高浓度硝酸甘油(25 μg/L)则可加重心脏缺血再灌注损伤.     

视频喉镜在气道管理中应用的进展

视频喉镜是能够提供上呼吸道间接视野的新型气管插管设备。在困难气道管理处理方面．与直接喉镜相比．视频喉镜能够改善声门显露的Cormack—Lehane分级,并能在较短时间内达到相同或更高的气管插管成功率。尽管视频喉镜可获得非常好的声门显露．但是应用视频喉镜时插入和推进气管导管有时可发生失败。到目前为止,尚无确切证据表明在正常或困难气道患者视频喉镜应取代直接喉镜。     

钙通道阻滞药用于脑复苏的研究进展

钙通道阻滞药(Calcium entry bloc-ker,CEB)能够选择性阻滞病理状态下细胞膜的钙通道,防止钙离子(Ca~(++))从细胞外流入细胞内,还可阻止细胞内贮存 Ca~(++)的释放,以防止细胞内 Ca~(++)过量造成的损伤。但一般不影响生理情况下 Ca~(++)的内稳定性。近十年来,愈来愈多的实验证明,CEB 对脑缺血缺氧性损伤具有保护作用,在脑复苏中     

远隔后处理心肌保护的基础研究和临床应用转化

背景 在远离靶器官的组织(如肢体)实施后处理产生保护性信号(即远隔后处理)是提供内源性组织保护的一种措施.目的 综述远隔后处理的心肌保护效应、作用机制和临床应用转化现状.内容 在包括鼠、兔和猪在内的多个种属动物实验研究中,远隔后处理能够明显减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤、组织坏死和细胞凋亡.与远隔预处理一样,远隔后处理需要通过体液或神经信号转导通路传递或交流保护性因子或信号.靶器官保护机制的触发子包括G蛋白耦联受体配体、缺血代谢物和小分子热敏物质.有关远隔后处理改善临床结果或生物标记的临床研究结果令人鼓舞.趋向 与经典缺血预处理和后处理不同,有关远隔后处理心肌保护作用生理或分子机制的研究目前仍显不足.如果进一步的临床研究证实远隔后处理可改善患者的转归,其实践价值将是巨大的.     

腰椎后路手术血液回收过程中中性粒细胞胞外诱捕网的产生与洗涤效果评价

目的探讨腰椎后路手术术中血液回收(IBS)过程中是否存在中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)及NETs相关成分DNA、组蛋白和核小体的生成,以及自体血清洗程序是否可以清除NETs成分。方法回顾性选取2017年1～6月于首都医科大学附属北京友谊医院行腰椎后路手术患者20例,术中使用自体血液回收。抽取术前外周静脉血(0期)、自体血回收罐中血(1期)和洗涤后回输前的自体血(2期)的血液样本。检测样本中NETs相关成分DNA、核小体、髓过氧化物酶(MPO)含量。结果与术前外周静脉血(DNA:21. 92±24. 87 ng/ml,核小体0. 03±0. 02,MPO 5. 41±2. 48 ng/ml)相比,自体血回收罐中血液NETs及其相关成分含量明显增高(DNA:3 256. 56±1 952. 04 ng/ml,核小体:3. 06±0. 34,MPO 493. 23±232. 33 ng/ml),经过洗涤后,回收血液的上述成分明显降低(DNA:146. 62±123. 82,核小体:1. 59±0. 48,MPO:64. 73±38. 49 ng/ml),但仍高于术前水平,差异均有显著性(P 0. 05)。结论腰椎后路手术血液回收过程中存在中性粒细胞激活产生NETs,血液洗涤可以使NETs水平降低,但仍高于术前水平。     

不能气管插管不能氧合状态的紧急处理策略

背景 不能气管插管不能氧合状态(“cannot intubate,cannot oxygenate”situation,CICO)是指气管插管失败的同时采用无创方法不能维持患者满意的氧合,是麻醉和急诊治疗中的紧急情况之一.在CICO状态时,为了避免缺氧性脑损害甚至死亡的发生,应立即实施紧急经皮气道. 目的 介绍与CICO状态有关的一些知识. 内容 重点阐述CICO的发生率和原因、具有CICO状态危险患者的麻醉管理、常用的紧急经皮气道技术、紧急经皮气道技术的并发症、再氧合后患者的处理和紧急经皮气道技术的培训. 趋向 明确高危因素和制定合理的麻醉处理方案是降低CICO发生率和严重性的合理路径.为了挽救CICO患者的生命,除了所需的合适设备之外,更重要的是要具有经过良好培训的专业人员,其能够在患者发生不可逆性脑损伤或死亡前作出实施紧急经皮气道技术的决定,并且能够迅速成功地实施紧急经皮气道技术.     

活性氧在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨活性氧在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠63只,8周龄,体重250 ～ 350 g,采用随机数字表法,将其随机分为7组(n=9):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、芬太尼后处理组(F组)、肢体远隔缺血后处理组(R组)、活性氧清除剂N-(2-巯基丙酰基)-甘氨酸(MPG)组(M组)、MPG+芬太尼后处理组(MF组)和MPG+肢体远隔缺血后处理组(MR组).除S组外,其余6组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注180 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.在缺血前5 min至再灌注15 min M组、MF组和MR组静脉输注MPG 5 mg/kg,其他4组给予等容量生理盐水,心肌缺血15 min时,F组和MF组静脉注射芬太尼30 μg/kg;R组和MR组结扎大鼠双后肢造成缺血10 min.心肌再灌注180 min时,采集动脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,采用TTC染色法测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,其余6组血清cTnI浓度和心肌梗死体积均升高(P＜0.05);与I/R组比较,M组血清cTnI浓度和心肌梗死体积差异无统计学意义(P＞0.05),F组和R组血清cTnI浓度和心肌梗死体积降低(P＜ 0.05);MF组和F组血清cTnI浓度和心肌梗死体积差异无统计学意义(P ＞0.05); MR组血清cTnI浓度和心肌梗死体积高于R组(P＞0.05).结论 活性氧参与了肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应,而未参与芬太尼后处理的心肌保护作用.     

一氧化氮与吗啡镇痛及其镇痛耐受关系的研究进展

近年来,针对吗啡镇痛耐受已经开展了许多研究,通常认为其发生机制非常复杂,涉及许多生物因子和神经传导通路,并且其中的许多因素和环节尚未被完全阐明.一氧化氮(nitric oxide,NO)是中枢神经系统和周围神经系统细胞间和/或细胞内的一种递质,研究发现它在吗啡镇痛作用及其镇痛耐受中发挥着重要调制作用.对此方面的研究进展进行综述,旨在为临床上解决吗啡镇痛耐受这一难题提供有益的启示.     

控制性降压对脑的影响及其临床研究进展

本文综述了控制性降压(简称降压)对脑血管、脑血流、脑氧耗、脑能量代谢、脑组织氧张力、脑细胞内环境、脑电活动,血脑屏障功能和颅内压的影响;同时根据这些基础研究,又阐述了降压实施中麻醉药的选择、通气管理、降压药物的选择和不同降压药物的优缺点、降压中应注意的问题以及降压中脑监测等方面,以求降压中脑有足量的血、氧和能量供给,防止脑缺血,缺氧和脑损伤发生。旨为临床安全应用降压提供资料参考。