小儿骶管麻醉中不同镇静方法镇静效果的研究

目的　评价不同镇静方法在小儿骶管麻醉术中镇静的优缺点 ,从而找到一种较为理想的镇静方法。方法　选择 45例ASAⅠ～Ⅱ级在骶管麻醉下行择期下腹部、会阴短小手术的患儿 ,体重 9～ 2 4kg。随机分为氟芬合剂对照组 (I)组、咪唑安定 (M )组和异丙酚 (P)组 ,每组 15例。I组 :氟芬合剂 (芬太尼 2 μg/kg) ;M组 :静脉泵注咪唑安定 1.5～ 2 .0 μg/kg·min ;P组 :静脉泵注异丙酚 2 5～ 75 μg/kg·min。每组患儿术中镇静评分在 2～ 4分。 结果　I组镇静效果比M组和P组差 (P <0 .0 5 ) ,呼吸抑制和术后躁动发生率较高。清醒时间I组比M组和P组延长 ,M组比P组延长 (P <0 .0 5 )。结论　持续静脉泵注异丙酚或咪唑安定是小儿骶管麻醉术中较为理想的镇静方法。     

肿瘤血管内皮细胞和成纤维细胞表达血管形成因子

目的 :探讨肿瘤血管内皮细胞和成纤维细胞在肿瘤血管形成中的作用。方法 :对肿瘤血管内皮细胞和成纤维细胞模型ECV304 -SKOV3和L929-H22 细胞 ,用免疫细胞化学测定促进血管形成因子的表达、RT -PCR测定其端粒酶活性 ,并与亲代细胞比较。结果 :ECV304 -SKOV3细胞和L929-H22 细胞的端粒酶活性明显强于亲代细胞ECV304、L929,分别为0.778±0.011、0.875±0.026、0.692±0.014、0.684±0.012(P<0.001)。ECV304 -SKOV3细胞表达血管形成因子MMP -9、bcl -2增强 (P<0.05) ,TN减弱(P<0.05) ;L929-H22 细胞表达MMP -9、TGF -β1、TN、bcl-2增强 (P<0.01) ;二者表达PCNA增强 (P<0.01)。结论 :肿瘤血管内皮细胞和成纤维细胞存活能力、血管形成因子表达增强 ,可能参与肿瘤血管生成。     

Taxus与Cypher洗脱支架冠脉置入术对患者CRP及MMP-9的影响

目的 评价紫杉醇和雷帕霉素两种洗脱支架冠状动脉置入术对患者C反应蛋白(CRP)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响及临床应用价值.方法 入选83例Braunwald分级ⅡB级的不稳定心绞痛患者,分成紫杉醇药物洗脱支架组(紫杉醇组,美国Boston公司Taxus支架)41例(43个病变)和雷帕霉素药物洗脱支架组(雷帕霉素组,美国Cordis公司Cypher支架)42例(45个病变).进行择期冠状动脉腔内药物洗脱支架置入术.于术前、术后2 h、术后1周留取血清样本应用免疫透射比浊法测定CRP水平,保存血清样本于-75℃冰箱冻存,应用酶联免疫分析法测定MMP-9水平.结果 78例患者成功置入药物洗脱支架,术前、术后2h、术后1周血清总CRP水平分别为(9.5±3.8)、(11.8±5.6)、(22.8±11.2)ms/dl(P<0.05),血清总MMP-9水平分别为(49.66±2.64)、(52.1±2.45)、(89.76±2.58)as/ml(P<0.05).进一步进行亚组分析,37例置入Taxus支架与41例置入Cypher支架的患者CRP与MMP-9水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 药物洗脱支架置入术后CPR与MMP-9水平逐渐升高,两者具有一定的相关性;CRP与MMP-9均可作为冠状动脉支架置入术后炎症反应强弱的指标.本组患者Taxus支架与Cypher支架对CRP与MMP-9的影响差异无统计学意义.     

病毒性肝炎的基因治疗进展

基因治疗是对病毒性肝炎防治极有潜力的治疗策略，两个肝炎基因治疗途径相关的基础研究正在进行：第一，基于核酸的抗病毒治疗途径，如通过转基因表达的反义寡核苷酸、反义RNA，核酶以及感染肝细胞核心蛋白负向变异决定簇的表达已被用于阻止病毒复制；第二条有效疫苗的基因治疗途径是通过发展载体来表达病毒抗原、辅助细胞因子及T细胞协同刺激分子。     

2-取代噻唑基苯并异硒唑-3(2H)-酮衍生物的合成及抗真菌活性

用2-氯硒基苯甲酰氯和2-氨基-4-芳基噻唑在DMF中闭环制得了9个2-取代噻唑基苯并异硒唑-3(2H)-酮衍生物,并对8种真菌的体外抑菌活性进行测试.结果表明此类化合物对常见深部致病真菌,如白念珠菌、新生隐球菌、申克氏孢子丝菌等有一定的体外抑制活性,其中化合物2和3对新生隐球菌的活性分别是对照药氟康唑的4倍和2倍,化合物3和9对裴氏着色真菌的活性均是对照药氟康唑和布替萘芬的2倍.     

慢性复发性丙型肝炎的优化治疗疗效分析与比较

目的：研究探讨慢性复发性丙型肝炎的优化治疗方案及其最新研究。方法选择2008年5月至2012年5月至该院传染病科就诊的慢性复发性丙肝的患者50例,分为两组,每组25例,甲组采用标准治疗延长疗程方案,乙组采用标准治疗加大剂量方案,通过观察两组的持续病毒学应答(SVR)来比较两组治疗方法的效果,并观察6个月后的复发情况。结果甲组获得32%的 SVR 率,乙组获得23%的 SVR 率;6个月后甲组的复发率为38%,乙组为43%,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论甲组的标准治疗延长疗程方案的临床 SVR 率高于乙组。     

内毒素诱导肝细胞凋亡及肝细胞生长因子的抑制作用观察

目的观察内毒素(LPS)诱导肝细胞凋亡的作用及肝细胞生长因子(HGF)对LPS的拮抗作用。方法HepG2细胞传代培养24 h,分三组。对照组加原培养液,LPS组加含LPS(20μg/ml)的培养液,干预组加含LPS(20μg/ml)、HGF(40 U/L)的培养液．继续培养16 h。Tunel标记法检测细胞凋亡。结果LPS组细胞凋亡率为98．65%±0．64%．干预组为35．97%±0．45%,两组相比,P＜0．01。结论LPS可诱导肝细胞凋亡,HGF可抑制LPS所诱导的肝细胞凋亡。     

肝细胞癌癌前病变的诊断和治疗多学科专家共识(2020版)

肝癌目前占我国癌症死因的第二位。我国肝癌的发病特点大多遵循乙型肝炎-肝硬化-肝癌的"三步曲"模式。癌前病变的筛查在胃癌、大肠癌和宫颈癌等恶性肿瘤的诊治中已取得了显著的成果。肝硬化状态下的不典型增生结节具有较强的恶变潜能,尤其是高级别不典型增生结节癌变率极高。基于国内外在这一领域的研究成果和专家临床经验,《肝细胞癌癌前病变的诊断和治疗多学科专家共识(2020版草案)》经多学科协作对肝脏高级别不典型增生结节作为肝癌的癌前病变,从概念、筛查、诊断、治疗和随访等各方面进行了归纳和界定,旨在提出和建立肝癌癌前病变的概念和诊疗原则,为降低我国肝癌的发病率和提高肝癌的总体治疗效果作出贡献。     

蛋白酶抑制剂联合聚乙二醇干扰素及利巴韦林治疗慢性丙型肝炎初治患者疗效及安全性的荟萃分析

目的 比较蛋白酶抑制剂(特拉普韦或波塞普韦)联合聚乙二醇干扰素(Peg-IFN)及利巴韦林(RBV)的三联治疗方案与Peg-IFN联合RBV的标准二联方案治疗基因1型初治慢性丙型肝炎的疗效及安全性.方法 检索PubMed、EMBASE、OVID和Cochrane图书馆等数据库,纳入比较蛋白酶抑制剂联合Peg-IFN及RBV的三联治疗方案与Peg-IFN联合RBV的标准二联方案治疗基因1型初治慢性丙型肝炎疗效与安全性的随机对照试验.检索词为protease inhibitor、hepatitis C和genotype 1.主要的研究结果包括:持续病毒学应答率(SVR)、复发率、贫血发生率、因严重不良反应而致的停药率.采用比值比(OR)及其95％可信区间(CI)作为研究结果的评价指标,异质性通过x2检验及I2检验评价,异质性明显时采用随机效应模式,否则采用固定效应模式.结果 共纳入5篇文献,包括3200例患者.三联治疗组的SVR率高于标准二联组(65.4％比40.9％,OR=2.92,95％口CI为2.5～3.42,P＜0.01),复发率低于二联治疗组(11.3％比24.8％,OR=0.42,95％CI为0.26～0.68,P＜0.01),贫血发生率高于二联治疗组(44.1％比26.2％,OR=2.25,95％ CI为1.9～2.65,P＜0.01),因严重不良反应而致的停药率也高于二联治疗组(12.4％比7.7％,OR=1.66,95％ CI为1.19～2.32,P＜0.01).亚组分析结果显示,三联治疗组(包括24或28周组、48周组、应答指导疗程组)均有较高的SVR率及较低的复发率.结论 特拉普韦或波塞普韦联合Peg-IFN及RBV的三联治疗方案对于基因1型的初治慢性丙型肝炎的疗效优于Peg-IFN联合RBV的二联治疗方案,但增加了贫血发生率及因不良反应而导致的停药率.     

乙型肝炎病毒裸DNA转染原代大鼠肝细胞模型的建立

目的建立乙型肝炎病毒(HBV)环化裸DNA转染原代大鼠肝细胞瞬时表达模型,为进一步研究肝细胞与HBV之间的互动关系奠定基础. 方法采用原代大鼠肝细胞(PRH)作为靶细胞,电转环化HBV DNA,于转染后1～10d各时点分别以Southern杂交和斑点杂交分析HBV DNA的复制中间体与复制形式,以IMX系统检测HBsAg、HBeAg,以western免疫印迹、免疫斑点印迹和免疫细胞化学法检测HBcAg,用RT-PCR检测HBV S/X mRNA,并采用电镜观察有无Dane颗粒合成.以单纯电击PRH为对照组. 结果 HBV环化裸DNA在PRH中的复制为游离型,可见rcDNA、cccDNA和ssDNA等复制中间体;表达的蛋白质产物、HBsAg于转染后各时点PRH裂解液中均可检测到(P/N值4.83～85.69,阳性≥2.1),峰值于1～3d,转染后1～10d平均P/N值为18.239±27.459;PRH培养上清液中未检测到HBsAg;HBeAg于PRH培养上清液和细胞裂解液中均呈阴性(P/N值＜2.1);HBcAg于转染后1～3d时点内检测到低度表达;HBV S mRNA为阳性,而X mRNA为阴性;电镜未观察到Dane颗粒. 结论 HBV环化裸DNA转染原代大鼠肝细胞瞬时表达模型稳定性、可重复性均良好.