康莱特注射液联合紫杉醇治疗晚期恶性胸腺瘤的疗效观察

目的:比较康莱特注射液联合紫杉醇及紫杉醇单纯化疗治疗晚期恶性胸腺瘤的不良反应和疗效。方法:2013年8月至2017年12月，经病理学和免疫组化确诊为恶性胸腺瘤并在我院肿瘤中心进行姑息性化疗的患者68例。康莱特注射液联合化疗为观察组（37例）；单纯化疗为对照组（31例）。28天为一周期，共化疗4周期。结果:两组患者均无人发生过敏反应。观察组可有效减轻患者化疗不良反应:恶性、呕吐、四肢麻木、关节肌肉酸痛和白细胞下降(P＜0.05)，可以有效减轻患者胸闷症状和全身疼痛(P＜0.05)，在肿瘤控制方面，康莱特联合化疗的疗效较单纯化疗稍好，但均未见有统计学差异(P＞0.05)。结论:康莱特注射液联合紫杉醇治疗晚期胸腺瘤，具有减轻患者疼痛、减轻化疗不良反应，从而提高患者化疗依从性的作用，值得临床进一步推广和研究。     

培美曲塞联合顺铂在局部晚期肺腺癌术前新辅助治疗的效果及安全性

目的探讨培美曲塞联合顺铂在局部晚期肺腺癌术前新辅助治疗的效果及安全性。方法选取2015-03—2018-08间在安阳市肿瘤医院就诊的局部晚期肺腺癌患者120例,随机分为2组,各60例。观察组采用培美曲塞联合顺铂新辅助治疗,对照组采用紫杉醇联合顺铂新辅助治疗,比较2组临床效果及不良反应。结果观察组有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论培美曲塞联合顺铂术前新辅助治疗局部晚期肺腺癌,疗效确切,安全性高。     

探究培美曲塞与多西他赛在晚期非小细胞肺癌靶向治疗失败后挽救化疗中的临床疗效

目的 研究培美曲塞与多西他赛在晚期非小细胞肺癌靶向治疗失败后挽救化疗中的应用效果。方法 筛选2018 年1 月～2020 年1 月本院的60 例晚期非小细胞肺癌靶向治疗失败后挽救化疗的患者作为研究对象，依据患者选择的药物种类分为观察组和对照组，每组各30 例，对照组采用多西他赛治疗，观察组予以培美曲塞治疗，对比分析两组的近期治疗效果、生存质量评分和毒副反应发生情况。结果 观察组病症控制率为66.67%，对照组病症控制率为36.67%，观察组病症控制效果更好；观察组生存质量评分为（65.2±3.4）分，对照组生存质量评分为（51.7±4.6）分，两组比较差异有统计学意义（t=12.926，P=0.000）；观察组各项毒副反应发生率均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 在晚期非小细胞肺癌靶向治疗失败后进行挽救化疗中选用培美曲塞有更好的治疗效果，可以较好的进行临床治疗，改善患者的生活质量，且产生的毒副反应较少，在实际临床中的应用价值较高。     

恩度联合多西他赛序贯腹腔灌注治疗胃癌伴恶性腹水的临床观察

目的:回顾性分析恩度联合多西他赛序贯腹腔灌注治疗胃癌伴恶性腹水的疗效及不良反应。方法:收集72例胃癌伴腹水患者，曾接受过二线及以上方案化疗，观察组35例，采用恩度45 mg联合多西他赛35 mg/m2 d1，d5序贯腹腔灌注1周期；对照组37例，采用多西他赛35 mg/m2 d1，d5腹腔灌注1周期，统计患者腹水控制有效率、KPS改善率、腹水控制时间及不良反应。结果:治疗组中腹水控制有效率71.43%；对照组中腹水控制有效率48.65%，P=0.049，两组具有统计学差异；治疗组中KPS改善率77.14%，对照组中KPS改善率54.05%，P=0.04，两组具有统计学差异；观察组中腹水控制时间8~90天，中位控制时间44天，对照组中腹水控制时间5~66天，中位控制时间28天，两组控制时间比较，P=0.048，具有统计学差异；III级以上不良反应发生率低，无治疗相关性死亡，两组不良反应比较，P>0.05，无统计学差异。结论:恩度联合多西他赛序贯腹腔灌注治疗体力状况（performance status,PS）评分较差的胃癌伴恶性腹水患者，腹水控制较好，能明显提高患者生活质量，未见明显不良反应。     

多西紫杉醇联合吡柔比星化疗治疗乳腺癌的效果及复发情况观察

目的观察多西紫杉醇联合吡柔比星化疗在乳腺癌患者治疗中的效果,及对不良反应发生率的影响。方法选取乳腺癌患者为研究对象,并根据其化疗药物的不同分为对照组和观察组,对照组给予紫杉醇联合吡柔比星进行化疗,观察组给予多西紫杉醇联合吡柔比星进行化疗。观察2组患者的治疗效果、不良反应发生率和复发率,比较2组患者治疗前后肿瘤标志物水平的差异。结果观察组治疗有效率为97. 50%,明显高于对照组的80. 00%,差异有统计学意义(χ^2=6. 135,P=0. 013)。2组患者治疗前肿瘤标志物水平无差别,治疗后,观察组患者的CEA、CA125、CA153水平低于对照组(t=11. 432、18. 876、3. 703,P <0. 001)。2组患者骨髓抑制、恶心呕吐、脱发、中性粒细胞减少、肝功能损害等不良反应发生率无差别(χ^2=0. 238,P=0. 626)。对照组1年复发率较观察组高,但差异无统计学意义(χ^2=1. 053,P=0. 305)。结论多西紫杉醇联合吡柔比星化疗对乳腺癌患者的化疗效果较好,且不会增加骨髓抑制等不良反应发生率,具有良好的应用价值。     

miR-503靶向TLR4对前列腺癌多西他赛耐药的影响

背景与目的：在前列腺癌标准化疗方案中，多西他赛（docetaxel，DTX）引起的化疗耐药是引起患者死亡的重要原因之一，然而DTX引起的化疗耐药相关机制尚未知。探讨前列腺癌DTX耐药的作用机制。方法：收集2016年6月—2019年6月在武汉市第三医院进行化疗的40例患者，包括20例DTX耐药和20例DTX敏感患者。人前列腺癌细胞系PC-3在一系列逐渐增加的DTX浓度梯度处理下形成耐药株PC-3/DTX。采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）检测miR-503和TLR4 mRNA的表达，采用蛋白质印迹法（Western blot）检测TLR4蛋白的水平，采用双荧光素酶报告基因检测miR-503和TLR4的相互作用，采用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测细胞活力，采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果：前列腺癌耐药患者组织和耐药细胞系中miR-503的表达较敏感组显著降低（P=0.013），而TLR4显著增加（P=0.005 6）。过表达miR-503显著抑制耐药细胞的增殖，促进凋亡，同时抑制耐药相关蛋白MDR-1的表达，而过表达TLR4则促进细胞的增殖，抑制凋亡，促进耐药相关蛋白MDR-1的表达。结论：miR-503通过靶向调控TLR4的表达影响前列腺癌的DTX耐药。     

晚期非小细胞肺癌中二线比较多西他赛和培美曲塞疗效的临床研究

目的在晚期非小细胞肺癌中二线比较多西他赛和培美曲塞方案的临床疗效。方法回顾性分析2009年10月至2013年1月我院二线应用多西他赛和培美曲塞的103例晚期非小细胞肺癌患者的临床资料、治疗疗效以及生存期等。结果 103例患者中应用多西他赛方案者74例,培美曲塞方案者29例;其中部分缓解(PR)7例,疾病稳定(SD)48例,疾病进展(PD)48例。两组患者在疾病控制率(DCR)方面、疾病进展时间(TTP)以及生存期(OS)方面差异不具有统计学意义(P值分别为0.823、0.062和0.858)。结论多西他赛方案和培美曲塞方案均为晚期非小细胞肺癌二线治疗的有效方案,二者疗效相似。     

多西他赛与洛铂联合治疗宫颈癌的临床分析

目的分析研究多西他赛与洛铂联合治疗宫颈癌的临床效果。方法 90例宫颈癌患者为本次研究对象,根据1∶1比例配对法划为两组,对照组45例采用多西他赛治疗,观察组45例采用多西他赛与洛铂联合治疗,评价不同方法疗效。结果观察组患者治疗有效率和肾小球滤过率水平同对照组患者之间具有一定差异性(P<0.05),其他骨髓抑制、腹泻等不良反应比较无差异,可耐受。结论多西他赛与洛铂联合治疗宫颈癌效果显著。     

丙泊酚上调FOXO1抑制卵巢癌耐药细胞的增殖和紫杉醇耐药性

目的 探究丙泊酚抑制卵巢癌耐药细胞增殖和紫杉醇(paclitaxel,PTX)耐药性的分子机制.方法 PTX处理正常卵巢癌细胞A2780以构建卵巢癌PTX耐药细胞(A2380/PTX).Cell counting kit-8(CCK-8)法和流式细胞术分别用于检测细胞活性和凋亡水平.构建叉头盒蛋白O1(forkhead box,FOXO1)敲降载体shRNA-FOXO1转染A2380/PTX细胞.实时荧光定量PCR检测FOXO1的mRNA水平.结果 与A2780细胞相比,A2780/PTX细胞对PTX的敏感性较低(P<0.05).随着丙泊酚处理浓度增加,A2780和A2780/PTX细胞活性逐渐降低(P<0.05),并且在同一浓度下两种细胞活性差异无统计学意义(P>0.05).相比于PTX处理,PTX+丙泊酚处理使A2780/PTX细胞的活性进一步降低(P<0.05),凋亡水平增加(P<0.05).在A2780/PTX细胞中,FOXO1的表达随丙泊酚浓度增加而上调(P<0.05).相比于shRNA空载体组,shRNA-FOXO1处理导致A2780/PTX细胞活性增加(P<0.05).另外,相比于PTX处理,PTX+shRNA-FOXO1处理导致细胞活性增强(P<0.05).与PTX+丙泊酚组相比,PTX+丙泊酚+shRNA-FOXO1处理导致细胞活性增加(P<0.05),凋亡水平下降(P<0.05),与PTX处理组差异无统计学意义(P>0.05).结论 丙泊酚通过上调FOXO1的表达从而抑制卵巢癌耐药细胞的增殖和PTX耐药性.