高龄产妇剖宫产术后切口感染的危险因素及预后分析北大核心CSCD

目的分析高龄产妇剖宫产术后切口感染的危险因素,以期为临床预防术后切口感染提供参考。方法回顾性分析2011年3月-2015年6月医院接受剖宫产的1023例高龄产妇临床资料,分析术后切口感染率及感染病原菌类型,采用Logistic回归分析术后切口感染相关危险因素。结果 1023例高龄产妇术后切口感染118例,感染率为11.53%;118例感染患者送检标本分离病原菌114株,其中革兰阴性菌86株占75.44%,革兰阳性菌24株占21.05%,真菌4株占3.51%;单因素分析结果显示:体质量指数>25kg/m2、术中出血量>500ml、手术时间>60min、侵入性操作>4次,合并基础疾病为术后切口感染的相关因素(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示:体质量指数、术中出血量、基础疾病、院内侵入性操作次数等为高龄产妇术后切口感染的独立危险因素。结论高龄产妇剖宫产术后切口感染的危险因素较多,医护人员应制定针对性的护理干预对策进行预防,以期降低术后医院切口感染率。     

细辛伍用维拉帕米的局部镇痛作用

目的:用动物实验方法观察细辛酊剂伍用维拉帕米制成复方细辛牙痛酊的局部镇痛作用.方法:采用扭体法、牙髓电刺激法测定其镇痛作用;用神经盒、多媒体MS-302系统观察其对蟾蜍坐骨神经的局麻作用.结果:复方细辛牙痛酊局部给药有显著镇痛作用,且用量少,起效快,维持时间长,比其组份细辛和维拉帕米单独应用作用强.疗效与正红花油相当.复方细辛牙痛酊的作用还呈一定剂量依赖性趋势.结论:复方细辛牙痛酊局部应用是一种治疗牙髓神经疼痛的有效镇痛药.     

枳梖子对实验性肝损伤的防护作用

CCl4性肝损伤小鼠血清GPT活处、血消和肝MDA含量显著性升高，但血糖和白蛋白浓度显著性下降，表明肝脏结构与功能的严重损伤，用枳子匀浆灌胃14d，然后用CCl4时，上述指标变化幅度明显变小，提示枳子对CCl4引起的肝损伤具有防护作用。枳子能显著升高正常小鼠体内SOD活性，降低MDA含量，这种明显的抗脂质过氧化作用，可能是其抗CCl4性肝损伤的代谢机制。     

多胺类似物双乙基去甲精胺联合阿司匹林高效杀伤宫颈癌Caski细胞的研究

目的:研究多胺类似物双乙基去甲精胺(BENS)与阿司匹林联用对宫颈癌Caski细胞的生长影响以及可能的细胞学机制。方法:多胺类似物BENS联用阿司匹林孵育体外培养的人宫颈癌Caski细胞,采用四甲基偶氮唑蓝法测定细胞存活率,DNA Ladder以及流式细胞术观察各组细胞周期和凋亡率变化,Western blot检测Bcl-2、Bax和cyt-C凋亡相关基因的表达情况,化学发光法测定精胺氧化酶(SMO)活性。结果:BENS与阿司匹林联用能显著降低单用BENS的细胞存活率(P<0.05),同时低剂量阿司匹林就能显著增强BENS诱导细胞凋亡作用(P<0.01)。联合用药组与单独用药组相比较,细胞G0/G1期比例明显升高,S期和G2/M期比例下降;诱导细胞凋亡发生;胞浆中Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,cyt-C由线粒体释放。且SMO活性无明显改变。结论:联用低剂量阿司匹林能有效增强BENS诱导人宫颈癌Caski细胞凋亡的作用,但与多胺代谢过程无关。     

天花粉蛋白对宫颈癌Caski细胞DNMT1基因的表达和酶活性的影响

目的研究天花粉蛋白(trichosanthin,TCS)对宫颈癌Caski细胞DNMT1基因的表达和酶活性的影响,并探讨天花粉蛋白抗宫颈癌及去甲基化机制,寻找新型去甲基化药物。方法应用RT-PCR、实时荧光定量PCR和Western免疫印迹分析检测天花粉蛋白对宫颈癌Caski细胞DNMTI基因表达的影响;应用DNMT1酶活性试剂盒检测天花粉蛋白对DNMT1酶活性的影响。结果经天花粉蛋白处理后,Caski细胞中DNM1基因mRNA及蛋白表达水平降低,体外酶活性分析发现,TCS对DNMT1酶活性有直接抑制作用。结论天花粉蛋白去甲基化的作用可能是通过抑制DNMTs的活性而实现的;天花粉蛋白有可能是新型的DNMTs抑制剂,具有潜在的临床应用价值。     

阿司匹林促进宫颈癌HeLa细胞凋亡

阿司匹林(acetysalicylicacid,ASA)是非类固醇抗炎药(nonsteroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)的代表药物.最近研究证实,阿司匹林具有高效降低直肠结肠肿瘤发病率的作用~([1]);文献报道普通阿司匹林应用在半年以上,可有效降低宫颈癌的发病率~([2]).本研究对阿司匹林抑制宫颈癌HeLa细胞增殖作用及相关机制进行研究,为宫颈癌的预防与治疗提供有益的探索.     

HIV-1 Tat真核表达载体的构建及在内皮细胞的表达

目的:构建HIV-1 Tat真核表达质粒,为研究Tat在HIV-1致病机制中的作用奠定实验基础。方法:以pCV1(tat and rev)质粒为模板,用PCR方法扩增HIV-1 Tat基因,克隆至p cDNA3.1( )表达载体,酶切及测序鉴定重组体。重组质粒转染ECV304细胞,用RT-PCR、转染HIV-1 LTR荧光报告基因的方法检测tat基因的表达及活性。结果:经酶切及测序鉴定,成功构建pcDNA3.1( )-Tat重组质粒。重组体转染ECV304细胞,建立稳定表达细胞株,应用RT-PCR可检测到Tat基因mRNA的表达;荧光仪检测Tat蛋白可明显促进荧光素酶在ECV304细胞内的表达。结论:成功构建HIV-1Tat真核表达载体,并建立了HIV-1 Tat内皮细胞稳定表达细胞株。     

肺癌组织中经典Wnt信号途径相关基因异常甲基化的检测

目的 检测肺癌组织中经典wnt信号途径相关基因(WIF-1、sFRP-1、DKK-3)启动子的甲基化状态及其与患者临床病理特征问的关系,探讨其在肺癌发生中的作用.方法 应用巢式甲基化特异性聚合酶链反应(nMSP),检测30例纤维支气管镜活检肺癌组织、11例石蜡包埋肺癌组织和10例肺良性疾病患者的纤支镜活检标本以及肺腺癌A549细胞株中WIF-1、sFRP-1和DKK-3基因启动子区域的甲基化.结果 肺良性疾病患者活检标本未检测到所选基因的甲基化,肺癌患者活检标本WIF-1、sFRP-1、DKX-3基因启动子甲基化的发生率分别为:46.3%、29.3%和36.6%;重度吸烟患者肺癌组织3个基因的甲基化发生率明显增高(P<0.05).肺腺癌A549细胞株中WIF-1和DKK-3基因呈甲基化状态,而sFRP-1基因呈未甲基化状态.结论 经典wnt信号途径相关基因启动子甲基化可能与吸烟引起的肺癌有关,甲基化的WIF-1、sFRP-1和DKK-3基因可能成为肺癌袁观遗传干预治疗的新靶点.