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1.
脂质过氧化在某些疾病的发生和发展过程中的重要作用,日益受到临床工作者的重视。多种因素引起的肝损伤,如酒精性肝炎和血色病等,其发病过程均与脂质过氧化密切相关。本文研究通过测定急性黄疸型病毒性肝炎病人血清过氧化脂质(LPO)和胆红素水平,分析二者间的相关性,以了解LPO测定在诊断和分析该病病情中的意义。材料和方法一.检测对象急性黄疸型病毒性肝炎85例(男48例,女37例),病程在15天内,平均8.9天,年龄5~50岁;急性无黄  相似文献   
2.
目的探讨辣椒素与顺铂能否抑制人骨肉瘤细胞MG-63增殖并诱导其免疫原性死亡(ICD)。方法 MTT检测细胞的增殖;线粒体膜电位分析细胞凋亡;流式细胞计量术检测细胞膜上钙网蛋白(CRT)表达量;荧光素酶法检测细胞外ATP的释放;ELISA检测细胞上清中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的分泌。结果辣椒素及顺铂作用均能抑制细胞MG-63增殖(P0.01),且呈剂量依赖性;辣椒素和顺铂均可诱导MG-63细胞凋亡(P0.01),但只有辣椒素能诱导MG-63细胞内质网中CRT转移到细胞膜表面,且促进ATP及HMGB1的释放(P0.01)。结论辣椒素可诱导人骨肉瘤细胞凋亡及免疫原性死亡。  相似文献   
3.
目的:研究新多胺类似物四丁基丙二胺(tetrabutyl propanediamine,TBP)对人A549肺癌细胞增殖、细胞迁移能力和多胺代谢的影响及其机制.方法:MTT法用于分析细胞增殖;流式细胞术用于分析细胞周期;QT-RT-PCR技术用于分析多胺代谢酶的表达水平;高效液相色谱用于检测细胞内多胺含量.结果:TBP处理A549细胞后导致:(1)显著抑制人A549细胞增殖,其抑制效应呈浓度和时间的依赖性;(2)G1期和G2期细胞显著减少,但S期细胞显著性增加;(3)显著诱导多胺降解代谢限速酶SSAT的表达,但对其他酶影响较小;(4)细胞内多胺含量显著性下降.结论:上述研究结果提示TBP具有抑制人A549肺癌细胞增殖的药理活性,有作为肺癌治疗药物的潜在临床应用前景.其机制可能与干扰DNA复制、抑制细胞周期和降低细胞内多胺水平相关.  相似文献   
4.
目的 研究塞来昔布对人鼻咽癌细胞系CNE-2细胞生长影响及有无放射增敏作用.方法 (1)细胞生长抑制研究:用MTT法检测细胞生长抑制,流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡,透射电子显微镜观察细胞凋亡形态,SP法检测细胞COX-2表达.(2)放射增敏研究:随机设置照射对照、药物对照、单纯照射、药物+照射组,其中成克隆实验单次照射2、4、6、8、10 Gy,细胞周期分布和凋亡实验单次照射6 Gy.结果 塞来昔布显著抑制CNE-2细胞生长并呈浓度和时间依赖性,IC50为80 μmol/L.细胞周期分布显示G0+G1期细胞显著升高(47.03±2.76:56.17±1.95,t=4.68,P=0.010),而S、G2+M期细胞明显下降(33.07±1.86:24.87±1.76,t=5.54,P=0.010;19.30±0.53:17.73±0.83.t=2.75,P=0.050)并呈浓度依赖性.凋亡率显著增高(1.57±0.47:10.47±0.31,t=27.39,P=0.000)并呈浓度依赖性.电镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂等凋亡形态学改变.SP法检测塞来昔布显著下调CNE-2中COX-2表达[17.48±0.34、12.82±0.51(t=13.20,P=0.00)].塞来昔布的放射增敏比(D0值比为1.74:1.52)为1.15.4个组别细胞周期分布结果 显示单纯照射、药物+照射组的G2+M期细胞明显高于照射对照、药物对照组(68.00±1.65、54.27±5.74、17.60±0.80、14.86±1.23,t=47.70,P=0.000;t=11.63,P=0.000),且单纯照射与药物+照射组间也不同(t=3.99,P=0.020);单纯照射、药物+照射组的细胞凋亡率也明显高于照射对照、药物对照组(4.83±0.97、9.50±1.35、1.33±0.36、2.28±0.42,t=4.67,P=0.01;t=8.81,P=0.000),且单纯照射与药物+照射组也不同(t=4.85,P=0.010).结论 塞来昔布能抑制人鼻咽癌CNE-2细胞生长和诱导凋亡,其机制可能涉及COX-2依赖途径.塞来昔布还能增强CNE-2细胞放射敏感性,可能机制与抑制放射后亚致死损伤修复、直接抑制细胞增殖和增强细胞对放射诱导凋亡率有关.  相似文献   
5.
菊花对大鼠肝脏摄取胆固醇能力的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   
6.
7.
目的:改进传统实验考核方法,建立平时考查和期末考核相结合的实验考核方法。方法:选择06级学生为实验组,05级学生为对照组进行实验考核。结果:实验组平均成绩呈正态分布,成绩分布更为合理;对照组平均成绩呈明显偏态分布,且实验组的实验成绩与理论成绩有相关性。  相似文献   
8.
导师陈少春是杭州市中医院主任医师,硕士生导师,曾师从已故国家级名中医何子淮主任医师,现任浙江省中医学会妇科专业委员会委员。从事中医妇科临床医疗和科研工作40余年,擅长治疗各种妇科杂病。笔者跟师期间,受益良多。本文就陈师从肝论治妇科病经验总结如下。  相似文献   
9.
二氟甲基鸟氨酸对T淋巴瘤Jurkat细胞生长的影响   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的研究二氟甲基鸟氨酸(difluromethylornithine,DFMO)对人T淋巴瘤Jurkat细胞的影响及其作用机制,为探讨DFMO能否用于治疗人白血病提供实验依据。方法DFMO(0~10mmol/L)处理人T淋巴瘤Jurkat细胞24~72h后,MTS法检测细胞的存活率,化学分析法检测精胺氧化酶(spermine oxidase,SMO)和乙酰多胺氧化酶(acetylpolyamine oxidase,APAO)活性,DNA片段化分析检测细胞凋亡,荧光染料法检测细胞线粒体膜电位变化,Western blot法检测细胞内Bax含量,分光光度法检测caspase-3酶活性。结果DFMO处理细胞能显著抑制Jurkat细胞的生长(P<0.01),抑制率随药物浓度的增加和作用时间的延长而加大,DFMO浓度为10mmol/L时,24h抑制率为33%,48h抑制率为38%,72h抑制率为49%。DFMO处理可导致Jurkat细胞DNA片段化,促进Bax由细胞质向线粒体转移,细胞内caspase-3活性增加(增加46%,P<0.05),并伴有线粒体膜电位的显著降低,DFMO浓液为2和5mmol/L时,分别降低29...  相似文献   
10.
用多种化学药物和放射线治疗肿瘤时,肿瘤细胞可发生免疫原性细胞死亡,即肿瘤细胞在发生凋亡的同时,由非免疫原性的细胞转变为具有免疫原性的细胞,并在机体内激发抗肿瘤免疫效应.肿瘤细胞的免疫原性死亡是一种有多种信号分子和细胞因子参与的复杂过程,这些分子的细胞定位和表达水平的改变直接影响死亡肿瘤细胞与免疫细胞之间的相互作用.对肿瘤细胞免疫原性死亡机制的深入研究可为肿瘤的免疫治疗提供新的依据和手段.本文简要综述了与肿瘤细胞免疫原性死亡相关分子的研究进展.  相似文献   
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