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112.
113.
蜈蚣提取物诱导SiHa细胞凋亡及其作用机制的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究蜈蚣提取物对宫颈癌SiHa细胞生长的抑制及其作用机制。方法:观察不同浓度的不同蜈蚣提取物对宫颈癌SiHa细胞的生长抑制情况:运用体外细胞培养技术,以不同浓度的蜈蚣提取物和阳性对照药顺铂作用于培养的SiHa细胞48h,采用MTT法测定药物对细胞生长的影响,以流式细胞术观察DNA含量和凋亡的变化情况,DNA片断化分析凋亡特有DNA梯形格局和Western Blot测定bax、Caspase3蛋白水平的表达。结果:SiHa细胞用8、16、32mg/ml的乙醚、乙醇蜈蚣提取物处理48h后,细胞生长显著受抑;DNA周期改变明显,亚G1峰与对照组有显著性差异;DNA-Ladder显著;Western Blot提示相关凋亡蛋白bax、Caspase3表达并显示活性,凋亡率增高明显。结论:中药蜈蚣乙醚、乙醇提取物在体外对宫颈癌SiHa细胞的生长有明显地抑制作用,其机制与改变细胞DNA周期,促进凋亡有关。  相似文献   
114.
研究表明:①0.7μmol/LEMD对20mmol/LKCl去极化冠脉(+E,-E)呈非内皮依赖性松弛,而对60mmol/LKCI去极化冠脉则无效。②格列本脉能有效桔抗EMD对冠脉的松弛作用。③EMD可使低浓度KCl去极化思脉量效曲线呈非平行右移,拮抗作用明显,但对高浓度KCl刚失去拮抗作用,最大反应(Emax)不压低。④EMD松弛犬肠系膜动脉及冠脉的EC50(-LogC)分别为6.2和644。  相似文献   
115.
天花粉蛋白对子宫颈癌Hela细胞Survivin基因的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究天花粉蛋白(TCS)对子宫颈癌Hela细胞Survivin基因表达的影响,以探讨TCS诱导Hela细胞凋亡的机制。方法:MTT法检测TCS对Hela细胞增殖的影响,倒置显微镜观察细胞形态;RT-PCR和Western blot分析TCS对Hela细胞Survivin基因表达的影响;流式细胞仪分析TCS对Hela细胞周期的影响。结果:①TCS显著性抑制Hela细胞增殖;②TCS处理后Hela细胞Survivin mRNA水平无明显改变,但蛋白表达水平显著降低;③TCS降低Hela细胞周期中G2/M期细胞比率,但增加S期细胞的数量。结论:通过下调凋亡抑制因子Survivin的表达而诱发Hela细胞凋亡,可能是TCS抑制Hela细胞增殖的分子机制。  相似文献   
116.
目的:研究siRNA干扰鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制因子-1(ornithine decarboxylase antizyme inhibitor-1,OAZI-1)的表达对小鼠黑素瘤B16-F1细胞增殖的影响。方法:构建OAZI-1特异性siRNA表达质粒psilencer2.1-U6/OAZI-1及对照psilenc-er2.1-U6/scrambled质粒,脂质体转染法将质粒转染入B16-F1细胞,Western blotting和定量PCR检测B16-F1细胞中OAZI-1的表达。MTT法和流式细胞术检测psilencer2.1-U6/OAZI-1对B16-F1细胞增殖和细胞周期的影响;MTT法检测干扰OAZI-1表达后B16-F1细胞对抗肿瘤药物紫杉醇(docetaxel)的敏感性。结果:成功获得稳定转染psilencer2.1-U6/OAZI-1质粒的B16-F1细胞(B16/OAZI-1细胞),B16/OAZI-1细胞中OAZI-1 mRNA和蛋白表达分别为阴性对照B16/scrambled细胞的25.0%和18.9%。干扰OAZI-1的表达抑制B16-F1细胞的增殖,G0/G1期细胞比例增加[(57.0±0.8)%vs(63.5±0.7)%,P<0.01],而S期和G2/M期细胞比例减少[(31.5±0.7)%vs(27.5±0.3)%,P<0.05;(11.5±0.3)%vs(9.1±0.6)%,P<0.01]。干扰OAZI-1的表达能降低B16-F1细胞对紫杉醇的敏感性。结论:siRNA干扰OAZI-1的表达能抑制黑素瘤B16-F1细胞的增殖,并降低其对紫杉醇的敏感性。  相似文献   
117.
本文对护士职业危害因素进行分析,提出防护措施,以降低护士职业风险。从生物、化学、物理、社会心理等方面,对护士职业危害因素和防护措施进行综述。  相似文献   
118.
目的 研究精胺氧化酶(SMO)稳定性高表达对人宫颈癌Hela细胞生长和药物敏感性的影响.方法 含SMO全长编码序列的真核表达质粒用脂质体法稳定转染人宫颈癌Hela细胞后,QT-RT-PCR和酶活性分析法筛选SMO高表达的细胞株.MTS法检测细胞的增殖和对抗癌药物的敏感性.流式细胞分析法检测细胞周期和细胞凋亡.结果 成功获得SMO稳定高表达的人Hela宫颈癌细胞株.MTS分析发现,SMO高表达细胞的生长速度显著性高于对照细胞,且对多胺类似物抗癌药物CPENSpm的敏感性明显下降.与对照细胞相比,CPENSpm诱导SMO高表达细胞发生细胞凋亡的能力明显减弱.结论 SMO稳定性高表达可降低宫颈癌细胞对抗癌药物CPENSpm的敏感性.  相似文献   
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