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40%枳Ju子匀浆灌胃能显著降低小鼠血清和肝、脑组织中MAD含量,升高肝、肾、脑组织中SOD活性,增强小鼠的耐寒,耐热机能,延长小鼠游泳时间,提示有抗脂质过氧化和抗衰老作用。 相似文献
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目的收集6例术后晚期囊袋阻滞综合征病例,分析其临床表现及可能发病原因,并探讨各种治疗方法的优劣。方法2012年1至6月收集白内障超声乳化吸除及人工晶状体植入术后并发晚期囊袋阻滞综合征患者共6例,排除其他眼部疾患造成术后视力下降的因素,囊袋阻滞综合征诊断明确后,其中5例患者行YAG激光囊膜切开术,1例患者行囊袋积液抽吸术。术后观察患眼视力、眼压、屈光度改变,眼底有无黄斑水肿或视网膜毒性反应;囊袋积液抽吸后行病理学检查,分析晚期囊袋阻滞综合征的可能发病原因,分析人工晶状体材质与其发病是否存在关联。结果(1)6例患眼人工晶状体与后囊膜之间的沉积物均得以释放、吸收,囊袋扩张松解;(2)6例患者术后屈光度均发生改变,其中5例视力提高;(3)1例患者行YAG激光前囊膜切开术后出现急性眼压升高,出现显著视力损害;(4)囊袋积液抽吸术患者,其囊袋中沉积物为蛋白渗出物。结论(1)术后晚期囊袋阻滞综合征的发病主要与晶状体上皮细胞迁移、增殖造成的囊袋纤维化有关;(2)尚未能明确证实,亲水性人T晶状体是否为诱发晚期囊袋阻滞的危险因素;(3)同时行YAG激光前、后囊切开松解术,对于晚期囊袋阻滞患者可能更为有效;(4)囊袋液体抽吸能彻底清除囊袋积液,安全有效,且能为囊袋阻滞综合征提供病因学诊断依据。 相似文献
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目的研究转录辅助因子MafG对SSAT启动子活性的影响。方法在M15[pREP4]大肠埃希菌中表达MafG和Nrf2,利用纯化的MafG和Nrf2基因重组蛋白以及标记的PRE探针进行EMSA以确定MafG/Nrf2二聚体结合PRE元件的能力,然后利用报告基因技术,分析MafG表达对Nrf2介导的SSAT启动子活化的影响。结果Nrf2/MafG杂二聚体具备与PRE元件结合的能力,在非小细胞性肺癌细胞株H157内,MafG高表达抑制Nrf2介导的SSAT转录活化。结论Nrf2/MafG二聚体负性调节SSAT基因表达。 相似文献
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目的:探讨乳腺癌研究领域中的新分子Syk及其编码基因SYK-mRNA在乳腺癌和非癌组织(乳腺纤维腺瘤和癌旁乳腺组织)中的表达及其意义。方法:分别采用免疫组化S-P法和原位RT-PCR方法检测52例乳腺侵袭性导管癌和39例非癌组织(包括乳腺纤维腺瘤22例和癌旁乳腺组织17例)中Syk和SYK-mRNA的表达。结果:乳腺癌、乳腺纤维腺瘤和癌旁乳腺组织中Syk表达率分别为42.3%(22/52例)、100%(22/22例)和100%(17/17例);SYK-mRNA的表达率分别为38%(20/52例)、91%(20/22例)和100%(17/17例)。Syk在乳腺癌中的阳性表达率和表达量均显著低于非癌组织(χ2=31.01,P<0.05;F=52.384,P<0.05);SYK-mRNA在乳腺癌中的表达率和表达量也都显著低于非癌组织(χ2=30.64,P<0.05;H=35.08,P<0.05)。Syk和SYK-mRNA表达的一致性为91%(χ2=57.50,P<0.01;kappa=0.815,P<0.01)。结论:乳腺癌的发生和癌细胞的生长可能与Syk(SYK-mRNA)的低表达或缺失有关,提示SYK基因可能是乳腺癌的一种候选抑癌基因。 相似文献
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目的识别、评价和分析建设项目可能产生及存在的职业病危害因素,确定危害的类别,预测其对劳动者健康危害程度;对拟采取的职业病危害防护设施进行分析与评价,制定相应的职业病危害防护措施,为卫生行政部门审批建设项目提供可行的技术依据。方法选择与该建设项目类似的工程进行类比调查,采用类比法检查表法与定量分级法相结合的原则进行评价。结果该建设项目属于一般职业病危害项目;选址与总体布局、生产设备布局、拟采取的职业病防护措施设计、辅助用室的卫生设施配置等符合国家卫生标准;本项目可能产生的主要职业病危害因素有粉尘和噪声。结论该建设项目拟采取的职业病危害防护设施基本符合国家职业卫生标准和卫生要求,从职业卫生角度分析,该项目是可行的。 相似文献
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目的探讨阿司匹林对人宫颈癌Caski细胞体外增殖抑制作用及机制,为其用于宫颈癌的临床治疗提供依据。方法体外培养Caski细胞,分别以1.0、2.5、5.0、7.5、10.0mmol/L阿司匹林干预。采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪测定细胞周期时相改变及细胞凋亡率;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder现象;Western blot法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3等凋亡相关基因表达。结果阿司匹林干预后Caski细胞增殖明显受抑,且呈时间和剂量依赖性;Caski细胞G0/G1期和G2/M期比例明显下降,S期比例升高;细胞凋亡率明显升高;Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,Caspase-3活化。结论阿司匹林在体外可抑制人宫颈癌Caski细胞增殖,其机制可能为抑制肿瘤细胞DNA合成,改变其细胞周期时相分布,诱导其凋亡。 相似文献