循环microRNAs与心血管疾病的相关性研究

心血管疾病是当今世界威胁人类健康最严重的疾病之一,其发病率和死亡率均居第1位,寻找新的生物学靶点来进行心血管疾病早期诊断及干预治疗,对降低发病率和死亡率有着非常重要的意义。Micro RNAs(miRNAs)是一类内源性的小分子非编码单链RNA,通过与靶m RNA的3’末端非翻译区域(Untranslated Regions,URT)特异性结合抑制转录后基因表达。大量的研究已证实miRNAs在心血管疾     

丙丁酚改善缺血性心肌病心力衰竭患者心功能及机制研究

目的:探讨丙丁酚改善缺血性心肌病(is-chemic cardiomyopathy,ICM)心力衰竭患者心功能及其机制。方法:选择36例ICM心力衰竭患者,随机分为丙丁酚组和常规治疗组,各18例。两组患者均接受调脂、抗血小板和抗心肌缺血的基础治疗以及常规抗心衰治疗,丙丁酚组在常规治疗基础上加用丙丁酚片。治疗初及治疗6个月后观察两组患者下列指标的变化情况:NYHA心功能分级;血脂指标:TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);氧化应激指标:氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD);炎症标志物:高敏C反应蛋白(hs-CRP)、红细胞沉降率(ESR);超声心动图指标:左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF)。结果:治疗6个月后,与常规治疗组比较,丙丁酚组患者MDA明显降低(P<0.05),ox-LDL明显降低(P<0.01),SOD明显增高(P<0.01),NYHA心功能分级有效率明显增加(P<0.05),LVEF有增加的趋向,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6个月后,与常规治疗组比较,丙丁酚对于TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP、ESR、LVEDD和LVESD的改变无统计学意义。结论:丙丁酚改善ICM心力衰竭患者心衰的作用与其抗氧化作用有关,与其调脂作用无关。     

实时三维超声心动图评估阵发性房颤患者左房功能的研究

目的  探讨实时三维超声心动图（RT-3DE）评估阵发性房颤患者左心房功能的研究。方法  45例阵发性房颤患者为病例组,43例正常人为对照组。所有患者行常规超声心动图检查,获取左房径线、二尖瓣血流频谱E波和A波速度、E波与A波的速度比值（E/A）,应用组织多普勒获得二尖瓣瓣环室间隔侧、侧壁侧瓣环舒张早期速度峰值（Ve）、舒张晚期速度峰值（Va）。应用实时三维超声心动图采集动态图像,脱机分析计算左房最大容积（LAVmax）、左房最小容积（LAVmin）、左房收缩期前容积（LAVpreA）、左房储蓄容积（ARV）、左房主动排空容积（AEV）。结果  与正常对照组比较,阵发性房颤组的LA径线、VE、E/e、LAVmax、LAVpreA和LAVmin显著增大,而ARV/LAVmax、AEV/LAVpreA明显减少,差异有统计学意义（P <0.05）。结论  实时三维超声心动图检测证实阵发性房颤患者的左房的储备功能及辅助泵功能有明显障碍。

     

基因芯片分析筛选BEL-7402与BEL-7402/FU细胞中的差异miRNA表达基因

目的:探讨2种肝癌细胞BEL-7402细胞及BEL-7402/FU细胞中差异表达的miRNA并对其基因表达谱进行生物学信息分析.方法:采用TRIzol一步法提取BEL-7402细胞及BEL-7402/FU细胞的总RNA,并纯化mRNA,反转录合成荧光分子Hy3标记的cDNA探针,与基因芯片杂交;采用Genepix Pro 6.0图像分析软件对芯片图像进行分析,把图像信号转化为数字信号,然后以差异为2倍的标准来确定差异表达基因.结果:在333个基因表达谱的筛选中,发现有2个基因表达水平显著上调,331个基因表达水平显著下调.结论:miR-122,miR-195等基因组对表达肝癌细胞耐药基因表达谱有显著的影响,可能参与肝癌耐药的发生、发展.     

血管紧张素转换酶抑制剂与心肌缺血再灌注损伤

肾素-血管紧张素系统在心肌缺血再灌注损伤中起着重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素转换酶活性，减少血管紧张素Ⅱ的形成；同时抑制激肽酶Ⅱ，减少缓激肽酶Ⅱ，减少缓激肽的降解而增加内源性缓激肽水平；内源性缓激肽促进前列环素I2和一氧化氮的产生，抑制炎症反应，清除氧自由基，改善微循环。     

RT-3DE定量评价心梗患者PCI术前后左室功能的变化

为探讨实时三维超声心动图(RT-3DE)定量评估心梗患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前后左室收缩功能及同步性参数的变化,选取100例接受PCI治疗的心肌梗死患者和100例正常对照组,应用RT-3DE技术对正常对照组和心梗患者PCI术前及术后1个月测量左心室收缩功能及同步性参数并进行比较。心梗患者PCI术前组左心室各功能参数值均劣于正常对照组,而术后1个月左心室各参数值均较术前明显改善。PCI术前、术后应用RT-3DE能够准确定位、定量反映左心室收缩功能及运动同步性,对心肌梗死的临床诊断及疗效评估具有重要价值。     

房颤患者CX40基因单核苷酸多态性研究

目的探讨缝隙连接蛋白40 基因（GJA5）单核苷酸多态性在房颤发生中的作用。方法选择2012 年6～12 月南华大学附属第一医院心血管内科住院患者200 例,分为房颤组98 例（持续性发颤）及对照组102 例（窦性心律）。收集患者一般临床资料并通过经胸心脏彩超采集患者左房内径值,静脉采血提取DNA,经聚合酶链反应（PCR）及电泳法检测SNP 的位点,PCR 扩增产物纯化后直接测序查看SNP 位点;哈德温伯格平衡检验后,比较各组间基因分型和基因频率,就房颤危险因素非条件Logistic 回归分析。结果GJA5 基因rs10465885 存在A/G 多态性,房颤组等位基因A、G频率分别为0.54 和0.46。对照组等位基因A、G频率分别为0.45 和0.55。哈德温伯格平衡检验显示组间均符合其平衡,房颤组AA基因型高于对照组,AA 、GG基因型以及等位基因频率差异无统计学意义。GJA5 基因（rs10465885）AA 基因型（OR =2.49)和左房直径（OR =1.29）是房颤的危险因素, GJA5基因（rs10465885）基因型和左房直径无关。结论GJA5基因rs10465885 位点存在基因多态性, AA基因型与左房直径是房颤的危险因素。     

舒张功能不全大鼠心肌线粒体结构和功能的改变

目的探讨心肌线粒体在舒张功能不全心力衰竭（DHF）大鼠心脏功能损伤中的作用。方法20只雄性SD大鼠,随机分为阴性对照组和DHF组。采用腹主动脉缩窄术建立DHF模型,4周末心脏超声检测心功能,颈动脉插管记录血流动力学,分光光度计检测心肌线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）水平,电镜检测心肌线粒体超微结构。结果DHF组大鼠左心室后壁（LVPW）、室间隔（IVS）、左心室心脏指数（LVM）和E／A比值增高,主动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左心室收缩压（LVSP）和左心室舒张末期压（LVEDP）升高,左心室松弛时间常数（Tau）延长,平均左心室内压最大下降速率（LV-dp／dtmax）下降,心肌SOD和GSHPx下降,MDA增加,电镜示心肌细胞肌丝排列不整齐、线粒体肿胀及空泡化等线粒体损伤。结论心肌线粒体损伤在DHF大鼠心脏功能损害中起着重要的作用。     

微小RNA与心房颤动中心房重构关系的研究进展

心房颤动(简称房颤)是临床上最常见的持续性心律失常之一,有着很高的发病率和病死率,给人们带来了沉重的社会和经济负担。房颤的发病机制十分复杂,目前认为心房结构重构、电重构、钙离子稳态失调、氧化应激及炎症反应等一系列病理生理改变参与了房颤的发生与发展,其中关于心房的结构重构和电重构是研究人员关注的重点。近年来随着分子生物学的飞速发展,研究人员开始关注微小RNA(microRNA,miRNA)在房颤发病机制中发挥的作     

辛伐他汀对舒张功能不全大鼠心房肌细胞L型钙通道电流及蛋白表达的影响

目的探讨辛伐他汀对舒张功能不全衰大鼠心房肌细胞L型钙通道电流和L型钙通道相关基因Cav1.2蛋白表达的影响。方法30只雄性SD大鼠,随机分组:对照组、模型组、辛伐他汀组。采用腹主动脉缩窄建立舒张功能不全心力衰竭模型,对照组只开腹和分离腹主动脉。辛伐他汀组大鼠术后灌胃给予辛伐他汀2mg/(kg·d);对照组和模型组大鼠灌胃给予同等量的生理盐水共4周。4周末颈动脉插管记录血流动力学变化,用急性酶解法获得单个大鼠心房肌细胞和标准全细胞膜片钳技术记录通道电流。凝胶电泳法记录心房肌细胞Cav1.2的蛋白表达。结果(1)与对照组比较,模型组大鼠血流动力学显示左心室收缩压和左心室舒张末期压升高,左心室松弛时间常数延长,平均左心室内压最大下降速率下降;辛伐他汀组左心室收缩压、左心室舒张末期压和左心室松弛时间常数明显低于模型组,平均左心室内压最大下降速率明显高于模型组;三组大鼠心率、平均左心室内压最大上升速率以及三组细胞膜电容无明显差异。(2)与对照组比较,模型组L型钙通道电流密度峰值明显少于对照组,激活、失活和复活动力学特征无显著差异;辛伐他汀组L型钙通道电流密度峰值明显大于模型组,失活减慢,激活和复活动力学特征差异均无显著性。(3)与对照组比较,模型组大鼠心房肌细胞Cav1.2蛋白表达水平明显下降;辛伐他汀组心房肌细胞Cav1.2蛋白表达水平明显大于模型组。结论辛伐他汀明显抑制舒张功能不全心力衰竭大鼠心房肌L型钙通道电流下调,此作用与增加心房肌Cav1.2蛋白表达水平有关。