辛伐他汀对舒张功能不全大鼠心功能保护与减轻心肌线粒体损伤的相关研究

目的探讨辛伐他汀对舒张功能不全心功能衰竭大鼠心脏功能保护作用的机制．方法60只雄性SD大鼠,随机分对照组、DHF组、S 1 mg组、S 2 mg组和S 4 mg组。采用腹主动脉缩窄建立舒张功能不全心功能衰竭模型,对照组只开腹和分离腹主动脉。S 1-4 mg组大鼠术后分别灌胃给予辛伐他汀1、2、4 mg·kg-1·d-1;对照组和DHF组大鼠灌胃给予同等量的0．9％氯化钠溶液共4周。4周末心脏B型超声检测心功能,颈动脉插管记录血流动力学变化,取心脏称重,计算与体重的比例,分光光度计检测线粒体MDA、SOD、GSH Px变化,电子显微镜检测心肌线粒体超微结构改变。结果心脏超声心动图显示DHF组大鼠PW、IVS、LVM、E／A比值明显增高,血流动力学示SBP、DBP、LVSP、LVEDP升高,Tau延长,LV-dp／dtmax下降,心脏指数HMI、LVMI增加。辛伐他汀降低超声心动图指标PW、IVS、LVM和E／A比值,降低血流动力学指标SBP、DBP、LVSP、LVEDP和Tau,升高LV-dp／dtmax,降低心脏指数HMI和LVMI,随着辛伐他汀剂量的增加,以上各项指标改变的程度越明显。线粒体功能指标示DHF组大鼠心肌SOD和GSH Px下降,MDA增加,电子显微镜示心肌细胞肌丝排列不整齐、线粒体肿胀及空泡化等线粒体损伤。辛伐他汀减轻线粒体结构和功能损伤,随着辛伐他汀剂量的增加,线粒体损伤的程度越轻。结论辛伐他汀通过减轻心肌细胞和线粒体损伤改善舒张功能不全心功能衰竭大鼠的心脏功能。     

哇巴因对大鼠心脏超微结构及心功能的影响

目的 探索哇巴因对大鼠心脏超微结构及心功能的影响。方法 雄性SD大鼠随机分为哇巴因组和生理盐水对照组，分别给予哇巴因或生理盐水腹腔注射，每周测量收缩压。4周后，对两组动物进行心脏超声检查，并予有创血流动力学检查评估心功能，透射电镜观察心脏超微结构的变化。结果 SD大鼠腹腔注射哇巴因4周后，两组间血压尚无显著差异。心脏超声检查提示，哇巴因组大鼠左心室收缩及舒张末期内径、舒张末期左心室后壁厚度、室间隔厚度以及左心室质量增加，等容舒张时间延长，E／A值、射血分数及左心室短轴缩短率降低，与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。有创血流动力学检查显示，哇巴因组大鼠左心室收缩压、左心室内压最大上升／下降速率降低，左心室舒张压升高。透射电镜观察显示，哇巴因组大鼠心肌细胞肿胀，肌纤维断裂，Z线消失，线粒体增生肿胀，部分空泡化，细胞间胶原纤维增生。结论 哇巴因可引起大鼠左心室增大、室壁增厚、心脏收缩及舒张功能受损，心肌超微结构损伤，此效应发生在血压升高前，提示哇巴因可能有直接的心肌损害作用。     

低硒大鼠心肌线粒体STAT3的活性变化及其与心肌损伤的关系

目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3（STAT3）的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法36只
大鼠随机分为正常对照组（n=18）和低硒模型组（n=18）。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线
粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting 检测线粒体中
STAT3和p-STAT3的表达。结果（1）与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且
随着低硒喂养时间的延长而损伤加重（P<0.05）;（2）与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性（p-STAT3/STAT3）
显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势（P<0.05）;（3）Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与
左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关（P<0.01）。结论低硒可下调大鼠心
肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。
     

短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构和功能的影响

目的 观察短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞、线粒体的结构和功能的保护作用.方法 40只SD大鼠,随机分为对照组、缺血再灌注组(I/R)、短期禁食组(STF)、缺血预处理组(IP)、短期禁食+缺血预处理组(sTF+IP).建立I/H实验模型.用分光光度计检测线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;透射电镜观察心肌超微结构的改变.结果 与对照组相比,I/R组MDA含量明显升高,SOD及GSHPx活性明显降低;STF和IP组MDA升高,SOD、GSHPx降低不如I/R组明显.I/R组心肌细胞及线粒体损伤重,STF及IP组心肌超微结构破坏减轻,STF及IP联合应用对心肌细胞的保护作用更明显.结论 短期禁食通过减轻心肌细胞和线粒体损伤对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

枸杞多糖对异丙肾上腺素致心力衰竭大鼠的保护作用及其机制

目的探讨枸杞多糖对异丙肾上腺素致心力衰竭大鼠的保护作用及其机制。方法 SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素5mg.kg-1.d-1,连续给药7d,建立心力衰竭模型,观察枸杞多糖灌胃给予大鼠30d,对心力衰竭大鼠心功能、心肌损伤标志酶和抗氧化酶的影响。结果枸杞多糖（50、100和200mg.kg-1）可降低心力衰竭大鼠血清心肌损伤标志酶心肌肌钙蛋白（cTn-I）,改善心率;升高收缩压、左心室收缩压（LVSP）和左心室内压最大上升速率（＋LVdP/dtmax）,改善左心室收缩功能;升高左心室内压最大下降速率（!LVdP/dtmax）,改善左心室舒张功能;提高血清和心肌超氧化物歧化酶（SOD）水平,并相应降低脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量。结论枸杞多糖对心力衰竭大鼠具有保护作用,其机制与其提高机体抗氧化酶的作用有关。     

电针内关穴对大鼠体外循环后心肌线粒体超微结构及氧化应激的影响

目的：探讨电针内关穴对大鼠体外循环（CPB）后心肌线粒体超微结构和氧化应激反应的影响。方法成年 SD 大鼠60只,4～6月龄,体重320～420 g,雌雄不限,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组（n ＝15）：假手术组（S 组）、模型组（M 组）、内关穴组（EA 组）和非穴组（EAN 组）。采用尾动脉插管灌注,右颈静脉插管引流建立 CPB 模型。S 组仅行麻醉和动静脉插管;M 组行 CPB 2 h;EA 组和 EAN 组行 CPB 2 h,且在 CPB 期间实施电针刺激,其中 EA 组取双侧内关穴,EAN 组取双侧内关穴旁开0.5 cm 处。麻醉复苏后2 h,处死动物留取左心室心肌组织。透射电镜下观察心肌组织超微结构,行线粒体损伤程度评分;采用黄嘌呤氧化法检测心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性,硫代巴比妥酸法检测心肌丙二醛（MDA）含量,高效液相色谱法测定心肌三磷酸腺苷（ATP）含量;采用差速离心法分离线粒体后,用二氯双氢荧光素染色,在激光共聚焦显微镜下检测线粒体活性氧簇（ROS）水平。结果与 S 组比较,其余3组线粒体损伤评分升高,心肌 SOD 活性和 ATP 含量下降,心肌 MDA 含量和线粒体 ROS 水平升高,差异有统计学意义（P ＜0.05）;与 M 组比较,EAN 组线粒体损伤评分,心肌 SOD 活性、MDA 和 ATP 含量,线粒体 ROS 水平差异无统计学意义（P ＞0.05）,EA 组线粒体损伤评分下降,心肌 SOD 活性和ATP 含量升高,心肌 MDA 含量和线粒体 ROS 水平下降,差异有统计学意义（P ＜0.05）;与 EAN 组比较,EA 组线粒体损伤评分下降,心肌 SOD 活性和 ATP 含量升高,心肌 MDA 含量和线粒体 ROS 水平下降,差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论电针内关穴可减轻大鼠 CPB 后心肌线粒体超微结构损伤,改善缺血心肌的能量代谢,其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激水平有关。     

低硒大鼠心肌线粒体STAT3的活性变化及其与心肌损伤的关系

目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3(STAT3)的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18)。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting检测线粒体中STAT3和p-STAT3的表达。结果(1)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且随着低硒喂养时间的延长而损伤加重(P<0.05);(2)与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性(p-STAT3/STAT3)显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势(P<0.05);(3)Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关(P<0.01)。结论低硒可下调大鼠心肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。     

腺苷预处理的心肌保护效果

目的：研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法：以离体大白鼠工作心脏模型，比较经腺苷预处理和缺血预处理，心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH），心肌ATP含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。结果：腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用，明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复，增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复，减少LDH的漏出。结论：腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用，该方法有临床应用价值。     

瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠左心室功能及心肌结构的影响

目的探讨瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导急性心肌缺血损伤大鼠左心室功能及心肌结构的保护作用。方法皮下注射ISO,复制大鼠急性心肌缺血模型,观察瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠标准Ⅱ导联心电图ST段、血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及左心室功能的影响,同时观察各组心肌结构的变化。结果与模型组相比,瓜蒌通脉丸能明显抑制ISO引起的ST段位移（P〈0.05）,改善左室收缩压（LVESP）、左室舒张末期压（LVEDP）和左室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）,降低血清LDH、CK含量,以瓜蒌通脉丸高剂量组作用显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论瓜蒌通脉丸能明显减轻急性心肌缺血大鼠的心肌损伤,改善左心室功能及心肌结构。     

烟酰胺对实验性心肌损伤的保护作用

目的：探讨烟酰胺(Nic)对阿霉素(ADR)所致实验性心肌损伤的保护作用及其机制。方法：选取Wistar大鼠，随机分为正常对照组、阿霉素(ADR)组和NicⅠ、NicⅡ、NicⅢ 3个实验组，采用多次腹腔注射ADR，复制慢性心肌损伤模型，5周后进行离体心脏血液动力学及左心室功能指标、心肌SOD、GSH-PX及MDA含量测定，并进行心肌的电镜形态学观察。结果：多次注射ADR所致慢性心肌损伤模型中大鼠心脏功能明显降低，心肌SOD及GSH—PX活性显著下降，MDA含量明显升高，同时出现心肌细胞超微结构的损伤。Nic(100mg／kg、200mg／kg、400mg／kg)能明显改善血液动力学及心功能各项指标，显著增加SOD、GSH-PX活性，降低MDA含量，减轻心肌细胞超微结构的损伤。结论：Nic对阿霉素所致的慢性心肌损伤有保护作用，其机制可能与抗自由基从而防止脂质过氧化并在此基础上改善心脏舒缩功能有关。     

L-精 氨酸对病理性心肌肥大抑制作用的研 究

目的观察L-精氨酸对心肌肥厚的保护作用及相关机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组,每组各12只：对照组、模型组（ISO组）、L-精氨酸治疗组。皮下注射异丙肾上腺素（ISO）复制大鼠心肌肥厚模型,检测心脏重量参数（心重／体重,左室重／体重）,心肌组织胶原含量,心房利钠肽（ANP）的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;检测各组大鼠血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果L-精氨酸治疗组心重／体重[（3．52±0．21）mg/g]和左室重／体重[（2．39±0．23）mg／g]均低于ISO组[心重／体重（3．89±0．25）mg／g,左室重／体重（2．67±0．26）mg／g）],差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,L-精氨酸治疗组ANPmRNA表达相对值（1．2）低于ISO组（1．5）,差异有统计学意义（P〈0．05）;心肌间质胶原含量,L-精氨酸治疗组[（14．52±3．09）％]低于ISO组[（35．24±4．78）％],差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组NO含量[（34．15±6．12）μmol／L]和NOS活性[（23．9±3．12）U／mL]与ISO组NO含量[（20．96±5．06）μmol／L]和NOS活性[（16．58±3．12）U／mL]比较均增加．差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组MDA水平[（308．73±37．48）nmol／L]和LDH水平[（2065．35±347．46）U／L1与ISO组MDA含量[（389．63±42．85）nmol／L]和LDH水平[（3582．89±364．51）U／L）]比较均降低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论早期给予L-精氨酸可以通过增加NO含量,减少MDA和LDH水平．减少心肌问质胶原沉积进而抑制病理性心肌肥大。     

扩张型心肌病伴慢性收缩性心力衰竭患者冠状动脉灌注压无创性评价

目的探讨使用超声多普勒主动脉瓣反流血流频谱评价扩张型心肌病（DCM）伴慢性收缩性心力衰竭患者冠状动脉灌注压的可行性。方法应用连续多普勒超声心动图（CWDE）测量40例DCM伴轻度主动脉瓣反流患者和正常对照纽冠状动脉灌注压。结果与对照组相比,DCM伴心力衰竭纽在左室舒张内径扩大[（66±7）mm vs（46±4）mm,P〈0．05],射血分数下降[（32±4）％vs（57±4）％,19〈0．05]和左室舒张末压增高[（31±8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）]vs（13±6）mmHg,P〈0．05]的基础上,其冠状动脉灌注压明显降低[（40±8）mmHgVS（48±7）mmHg,P〈0．05]。结论DCM伴心力衰竭患者由于其左室舒张末压增高,冠状动脉灌注已明显受损。多普勒超声心动图为无创性评价慢性心功能衰竭患者冠状动脉灌注情况开辟了一个新途径。     

芪苈强心胶囊对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化损伤的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 Wistar大鼠40只,随机抽取8只作为健康对照组,其余大鼠用多次间断腹腔注射阿霉素(ADR)的方法来建立大鼠CHF模型。造模成功后,随机分为模型组和芪苈强心胶囊组(0.6 g·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)),每组15只,健康对照组和模型组灌胃等容积的蒸馏水。4周后,各组大鼠称质量,取心脏称质量,计算心脏指数,腹主动脉取血测MDA、SOD水平及血清脑钠肽(BNP)水平。结果与健康对照组比较,模型组大鼠心脏指数[(3.76±0.22)g/kg vs.(2.69±0.25)g/kg]、BNP[(657±59)pg/ml vs.(203±31)pg/ml]水平均明显升高(P<0.05),而芪苈强心胶囊组分别为(3.18±0.15)g/kg和(554±43)pg/ml,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P相似文献   

乌司他丁对大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护机制

目的观察乌司他丁对心肌缺血再灌注后大鼠心肌细胞的保护机制。方法采用垫扎球囊法结扎冠状动脉制作心肌缺血再灌注的动物模型,30只大鼠随机分为三组：假手术组（n=10）、缺血/再灌注（I/R）组（n=10）和I/R＋乌司他丁组（n=10）。检测三组心肌组织谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）及血清标志物肌酸激酶同工酶（CKMB）含量,采用TTC染色确定心肌梗死及缺血范围,并用Western-blot测定炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、IL-8的表达。结果与假手术组比较,I/R组中反映氧化损伤程度的MDA明显升高[（4.13±3.27）nmol/L比（11.13±2.13）nmol/L],CK-MB也升高[（15.21±6.24）U/L比（2752.21±1276.36）U/L],GSH则明显降低[（241.42±3.28）mg/L比（184.26±2.14）mg/L],差异均有高度统计学意义（P〈0.01）;与I/R组比较,I/R＋乌司他丁组MDA[（8.25±4.26）nmol/L]、CK-MB[（1873.24±621.43）U/L]含量降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。I/R＋乌司他丁组梗死面积[（12.27±4.26）%]小于I/R组[（17.12±3.18）%],差异有统计学意义（P〈0.05）。假手术组IL-6、IL-8水平较低[（0.412±0.550）、（0.132±0.071）],缺血再灌注后,I/R组IL-6、IL-8表达升高[（1.785±0.720）、（0.926±0.247）],差异有高度统计学意义（P〈0.01）;与I/R组比较,I/R＋乌司他丁组炎性因子IL-6、IL-8水平下降[（1.102±0.780）、（0.672±0.240）],差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乌司他丁具有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能是通过下调IL-6和IL-8介导的炎性反应而实现。     

不同时程寒冷对大鼠心血管功能和骨骼肌收缩力的影响

目的 观察不同时程寒冷对大鼠心血管功能与骨骼肌收缩力的影响.方法 取成年雄性SD大鼠,制备不同时程的寒冷动物模型,实验分（1）正常对照组、（2）寒冷12 h组、（3）寒冷24 h组、（4）寒冷48 h组;各寒冷组大鼠均置于4℃环境中,但可自由进食和饮水.经上述处理后,麻醉下迅速分离大鼠心脏、胸主动脉、比目鱼肌和趾长伸肌,分别连实验灌流装置和数据记录系统;离体心脏采用Langendorff灌流,先记录冠脉流量（CF）、左心室平均收缩压（mLVSP）、平均舒张压（mLVDP）、左心室平均压（mLVP）和左室内压最大上升与下降速率（±dP/dt max）等心功能指标,再进行心脏缺血-再灌注,并记录上述心功能指标的变化;用器官浴槽法检测主动脉环收缩与内皮依赖性舒张反应;用电刺激法分别检测比目鱼肌和趾长伸肌的单次和强直收缩的最大张力.结果 与正常对照组相比,寒冷24～48 h明显降低大鼠CF[（9.0±1.7） ml/g和（9.8±1.3）ml/g vs（11.6±1.2）ml/g,P＜0.05],寒冷48 h还增加mLVSP（P＜0.01）和mLVP（P＜0.05）;在心肌缺血再灌注后,寒冷12～ 48 h均可缩短大鼠心脏复跳时间（均P ＜0.01）,但寒冷24 ～48 h明显升高缺血再灌注后mLVDP和mLVP（均P＜0.01）;在血管环实验中,寒冷24 ～48 h均可降低血管环对60 mmol/L氯化钾[（0.63±0.13）g和（0.79±0.11）g vs （1.28±0.17）g,P＜0.01]和1μmol/L苯肾上腺素[（0.62±0.18）g和（0.68±0.13）g vs （1.25 ±0.18）g,P＜0.01]诱导的血管收缩反应,但增加血管环对低浓度（3×10^-8 ～3×10^-7）乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应（P＜0.05）;寒冷48 h还降低了比目鱼肌和趾长伸肌对电刺激诱导的强直收缩张力[（4.14±0.62） N/cm^2 vs （5.50±0.75） N/cm^2,P ＜0.05;（3.00±0.57）N/cm^2 vs （4.70±0.85） N/cm^2,P ＜0.01].结论 4℃寒冷24 ～ 48 h可降低冠脉血流量,可增强大鼠心脏对缺血再灌注损伤的耐受;寒?     

芪苈强心胶囊在高龄慢性心衰患者中的临床疗效

目的探讨芪苈强心胶囊在高龄患者慢性心衰中的临床疗效。方法84例高龄慢性心衰患者随机分为治疗组（42例）和对照组（42例）,两组均给予优化抗心衰治疗,治疗组加用芪苈强心胶囊口服,每次4粒,3次／d,两组均12周为一个疗程。观测治疗前后心功能、6min步行距离及相关指标变化,记录不良反应。结果两组治疗后NT-proBNP、明尼苏达心衰生活质量评分及NHYA分级较治疗前改善,治疗组改善明显优于对照组（P〈0．05—0．001）。治疗前后两组的左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、心输出量（CO）等指标比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）,治疗组治疗后LVEF与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗组6min步行距离与对照组比较有显著差异[（358±42．3）m vs（201±41．0）m．P〈0．05]。结论高龄慢性心衰患者在标准优化抗心衰治疗的同时,加用芪苈强心胶囊有助于改善患者的心功能,提高生活质量。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后血清TNF-α水平及心室肌间质胶原的影响

目的观察辛伐他汀对心肌梗死后大鼠血流动力学及心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死（AMI）模型,模型建立后24h存活的30只大鼠随机分为AMI组（A组）和辛伐他汀组（S组）,每组15只;另设假手术组（C组）（n=10）,手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉。建模后24h灌胃给药,A组及C组予生理盐水灌胃,S组予辛伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃,至术后8周。术后8周测定血流动力学参数〔心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升与下降速率（±dp/dt）及校正的速率（±dp/dt/LVSP）〕和血清TNF-α水平（ELLSA法）;取心脏标本测定左室相对质量〔左室质量（LVW）/体质量（BW）〕;心肌梗死面积及非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果与A组比较,S组心肌梗死面积、左心室截面直径、面积和左心室容积差异均无统计学意义（P均〉0.05）;LVW、LVW/BW和LVEDP均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,±dp/dt/LVSP绝对值升高（P〈0.05或P〈0.01）。与A组相比,S组左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平显著减少（P均〈0.05）。左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平均呈显著正相关（r分别为0.56和0.71,P均〈0.01）。结论辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能,这种作用可能与抑制体内TNF-α的水平有关。     

社区中老年居民血浆同型半胱氨酸水平与轻度舒张性心力衰竭的相关性研究

目的调查社区人群中血浆同型半胱氨酸（homocysteine，HCY）水平与轻度舒张性心力衰竭（diastolic heart failure，DHF）的相关性。方法对浦东新区某社区人群实施横断面调查，比较485例轻度DHF患者（Mild组）和974例非DHF对照组（Normal组）的血浆HCY水平，采用Logistic回归分析方法，分析血浆HCY水平与轻度DHF的关联。结果Mild组血浆HCY水平显著高于Normal组（13．28±6．93VS．12．17±7．79，P〈0．05），且两组人群中血浆HCY水平在不同象限中的构成比差异具有统计学意义（P〈0．05），Logistic回归分析结果显示年龄、心率、血浆HCY水平、E／E’和EF与早期DHF相关。结论Mild组血浆HCY水平较Normal组升高；年龄增高、心率增快、高血浆HCY水平等因素是早期DHF的独立危险因素，E／E’和LVEF增高为保护性因素。     

西地那非对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的影响

目的：探讨西地那非对野百合碱（MCT）所致大鼠肺动脉高压的影响。方法：Wistar大鼠30只随机分为对照组（C组）、模型组（H组）和干预组（S组）。H组及S组一次注射MCT60mg／b制作肺动脉高压模型,4周后,S组大鼠灌喂西地那非25mg／kg·d^-12周。测定平均肺动脉压（mPAP）、体循环平均动脉压（mPA）、右心室肥厚、肺小动脉管壁增厚指标和血浆中cGMP浓度。结果：S组mPAP明显低于H组（P〈0．01）,3组循环平均动脉压比较,差异无统计学意义（P〉O．05）。右心室游离壁（RV）与左心室＋室间隔（LV＋s）的重量比和肺小动脉平均血管壁面积与血管总面积的百分比（WA）（％）,S组均明显低于H组（P〈0．01）,而血管腔面积与血管总面积的百分比（VA）（％）高于H组（P〈0．01）。S组肺小动脉管壁及管腔狭窄较H组显著减轻,心肌细胞的显微结构比H组好转。S组cGMP浓度显著高于H组（P〈0．01）。结论：西地那非扩张肺血管和逆转肺血管重构,降低肺动脉高压,改善右心室重构,但西地那非不影响体循环动脉压,可能与血浆中cGMP浓度增加有关。     

慢性问歇性低压低氧对发育大鼠心肌热休克蛋白表达的影响

目的观察慢性间歇性低压低氧（chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH）处理对发育大鼠HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达的影响,探讨心肌热休克蛋白在发育大鼠CIHH心脏保护中的作用。方法新生雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠20只,随机分为2组,CIHH处理组（CIHH）和对照组（CON）。CIHH发育大鼠（连同母鼠）置于低压氧舱中,接受56d相当于海拔3000m的低压低氧处理（5h／d）。股动脉插管记录动脉血压,左心室插管描记左心室功能,包括左室峰压（left ventrieular systolic pressure,LVSP）、左室压力最大变化速率（left ventricular pressure,±LVdp／dtmax）。应用Western blot技术定量分析各组发育大鼠心肌热休克蛋白27（heat shock protein 27,HSP27）、热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）和热休克蛋白90（heat shock protein 90,HSP90）表达。并观察急性低氧／复氧对左心室功能、动脉血压和热休克蛋白（heat shock protein,HSPs）表达的影响。结果基础状态下,CIHH组与CON组发育大鼠的LVSP、±LVdp／dtmax及平均动脉压（mean artery blood pressure,MABP）差异无统计学意义（P〉0．05）,但CIHH组发育大鼠心肌HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达显著高于CON组发育大鼠;急性低氧／复氧导致发育大鼠LVSP、±LVdp／dtmax及MABP降低,表达增加,而CIHH组发育大鼠心功能参数及MABP降低幅度明显小于CON组发育大鼠,且3种HSPs蛋白表达明显高于CON组发育大鼠（P〈0．05）。结论CIHH可通过增强发育大鼠心肌HSPs蛋白表达发挥心脏保护作用。