血管紧张素转换酶抑制剂预适应抗心律失常作用研究进展

血管紧张素转换酶抑制剂具有药理性预适应作用 ,能够减轻缺血再灌注后心肌心律失常的发生。血管紧张素转换酶抑制剂预适应抗心律失常的机制从电生理学上认为血管紧张素转换酶抑制剂通过改变缺血期和再灌注期心肌细胞的电活动 ,影响心肌细胞电稳定性 ;从内源性机制上认为血管紧张素转换酶抑制剂通过减少血管紧张素Ⅱ的生成 ,减慢缓激肽的降解增加缓激肽的积聚 ,进而通过BK B2受体途径激活内源性保护机制 ,发挥抗心律失常作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ介导的钙信号传导的作用及其机理研究

本研究以血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为对象，探讨了血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的直接作用。结果发现：ＡＣＥＩ呈时间依赖性地抑制ＡｎｇⅡ介导的钙内流，而不影响其钙释放。ＡＣＥＩ的这种作用与ＶＳＭＣ的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性无关，其抑制ＡｎｇⅡ介导的钙内流特点也不同于钙通道阻滞剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。ＡＣＥＩ并不直接抑制钙通道，但激活ＶＳＭＣ的内源性蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）则可消除ＡＣＥＩ对钙内流的抑制作用。本研究表明：ＡＣＥＩ有新的作用途径，它在受体后可直接影响ＡｎｇⅡ介导的钙信号传导，其机制可能与下调内源性ＰＫＣ活性有关。     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）是肾素-血管紧张素系统（renin -angiotensin system,RAS）中的一个关键酶,它将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ ,AngⅠ或Ang1-10）转化为具有血管收缩效应的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）或无活性的血管舒张因子缓激肽.AngⅡ是RAS中起主要生理病理作用的组分,ACE抑制剂能够减少A ngⅡ的生成,从而控制血压的升高,急性心肌梗死应用ACE抑制剂的标准治疗可以大大降低患者心功能衰竭的发展和肾病的发生率.     

血管紧张素转换酶抑制剂对血管紧张素II介导的钙信号传导的…

本研究以血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为对象，探讨了血管紧张素转换酶换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的直接作用。结果发现：ＡＣＥＩ呈时间依赖性地抑制ＡｎｇⅡ介导的钙内流，而不影响其钙释放。ＡＣＥＩ的这种作用与ＶＳＭＣ的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性无关，其抑制ＡｎｇⅡ介导的钙内流特点与不同于钙通道阻滞剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。ＡＣＥＩ并不直接抑制钙通道，但激活ＶＳＭＣ的内源性蛋白激酶     

血管紧张素转换酶基因多态性分布与肺疾病的关系

血管紧张素转换酶能将血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ，同时亦能降解缓激肽等肽。而缓激肽等与支气管痉挛、气道反应性增高有关。因血管紧张素转换酶基因16位内含子中存在着缺失型和插入型的多态性分布，因而影响血清中血管紧张素的浓度，本文就血管紧张素转换酶基因与肺部疾病的关系进行综述。     

降压药物的治疗

(一)血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的来源是一种洞蛇的蛇毒,该蛇毒的一种多肽成分可以抵制血管紧张素转换酶,从而可以减少血管紧张素Ⅱ的生成且保存缓激肽的活性。血管紧张素转换酶抑制剂主要用于高血压合并糖尿病,或者并发心脏功能不全、肾脏损害有蛋白尿的患者。妊娠和肾动脉狭窄、肾功能衰竭(血肌酐>265μmol/L 或3mg/dL)患者禁用。     

ACEI能延迟糖尿病患者出现尿蛋白

目前降血压药物中最常用也最受关注的一类:血管紧张素转换酶抑制剂,简称ACEI,包括依那普利、卡托普利等。它抑制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化。血管紧张素Ⅱ能使血管收缩,血压上升。ACEI 通过减少血管紧张素Ⅱ生成而降低血     

血管紧张素Ⅱ抑制剂防治慢肝、肝硬化的临床研究进展

在慢肝、肝硬化患者常有肾素—血管紧张素—醛固酮系统 (RAAS)的异常激活 ,血管紧张素Ⅱ (AⅡ )在其中发挥关键作用。血管紧张素转换酶抑制剂 (ACE -Ⅰ )能够抑制肾素转换为血管紧张素Ⅱ ,使血管紧张素Ⅱ生成减少 ;而血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂 (AT1A)能阻滞血管紧张素Ⅱ与其受体的特异性结合 ,直接抑制血管紧张素Ⅱ的生理作用。上述两类药物可笼统的称为血管紧张素Ⅱ抑制剂。近年来应用这两类药物在临床上治疗慢肝、肝硬化患者的报道逐渐增多 ,现简述如下。1　血管紧张素转换酶抑制剂 (ACE -Ⅰ )在慢肝、肝硬化患者的临床应用1 1　…     

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抗动脉粥样硬化机制研究进展

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗荆从多方面阻滞血管紧张素Ⅱ的功能，来抑制动脉粥样硬化的形成和发展：降低核因子κB活性而抑制趋化因子及粘附分子的释放，对抗炎症反应；降低细胞内总氧化能力，减少自由基生成，减弱低密度脂蛋白氧化，抑制巨噬细胞吞噬氧化型低密度脂蛋白的能力，从而减少泡沫细胞形成；增加内皮源性血管舒张因子水平，保护血管内皮；抑制血管平滑肌细胞迁移和增殖；降低血小板黏附、聚集活性，抑制血栓形成；减少动脉斑块内胆固醇酯含量，减少巨噬细胞浸润、抑制基质金属蛋白酶1的表达，增加斑块稳定性。     

血管紧张素-（1—7）心血管作用的研究近况

血管紧张素-（1—7）是肾素一血管紧张素系统家族中的新成员，近来研究提示其有降低血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和心肌细胞肥大、影响心脏神经电生理和抗血栓形成等作用，是血管紧张素Ⅱ的内源性拮抗剂。     

血管紧张素-(1-7)的研究进展

血管紧张素－（1－7）是由血管紧张素I和血管紧张素Ⅱ转化而成的7肽生物活性物质。近年来研究发现其具有扩张血管、降压、利尿、利钠、调节水钠平衡以及抑制平滑肌细胞增殖等与血管紧张素Ⅱ 相反的生理作用,这些作用是通过一种特殊受体介导,与缓激肽、一氧化氮和前列腺素等有关。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的保肾作用是否优于血管紧张素转换酶抑制剂

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的保肾作用是否优于血管紧张素转换酶抑制剂胡伟新关键词血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂慢性肾衰中图法分类号Ｑ５１６血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）是目前延缓慢性肾衰（ＣＲＦ）进展的重要手段［１］，其主要作用是抑制血管...     

第一种非肽类特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—Losartan的发现

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)如卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)在治疗高血压、心力衰竭方面已取得成功。这类药物的疗效归功于抑制肾素血管紧张素系统(RAS)的活性。由于血管紧张素转换酶(ACE)除了作用于血管紧张素Ⅰ以外,对其它方面如缓激肽、P物质也有影响,所以就RAS而言,选择性血管紧张素Ⅱ(ATⅠ)受体拮抗剂较ACEI更能获得最大的抑制效果。关于非ACE途径产生的AT I,以及循环RAS及局部组织RAS的情形已有报道。理论上证实,在受体水平依据活性肽与受体的相互作用机制,AT I受体拮抗剂将特异性     

心力衰竭治疗的基石:血管紧张素转换酶抑制剂

一、作用机制血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)有益于慢性心力衰竭(ＣＨＦ)的治疗主要通过两个机制 :(1)抑制肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)。 (2 )作用于激肽酶Ⅱ ,抑制缓激肽的降解 ,提高缓激肽水平。ＡＣＥＩ不仅抑制循环的ＲＡＡＳ ,而且也抑制组织的ＲＡＡＳ。研究表明 ,组织的ＲＡＡＳ在ＣＨＦ的病理机制中起重要作用。当心肌受到急性损伤时循环的ＲＡＡＳ激活 ,血浆中儿茶酚胺水平增高 ;当心脏处于相对稳定的代偿状态时神经体液因素活性降低 ,但组织的ＲＡＡＳ仍处于持续激活状态。ＡＣＥＩ促进缓激肽的作用与抑制血管紧张…     

血管紧张素转换酶基因多态性分布与肺疾病的关系

血管紧张素转换酶能将血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ,同时亦能降解缓激肽等肽。而缓激肽等与支气管痉挛、气道反应性增高有关。因血管紧张素转换酶基因16位内含子中存在着缺失型和插入型的多态性分布,因而影响血清中血管紧张素的浓度,本文就血管紧张素转换酶基因与肺部疾病的关系进行综述。     

血管紧张素-(1-7)的心血管调节作用

血管紧张素-(1-7)是肾素血管紧张素系统家族中的新成员,近来研究提示其有抗高血压、抑制血管平滑肌增殖和心肌细胞肥大、影响心脏神经电生理、抗血栓形成、调节水、电解质代谢平衡等作用,是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的内源性拮抗剂。     

合理应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素AT1受体拮抗剂治疗糖尿病肾病

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能阻断血管紧张素Ⅱ(AⅡ)生成，血管紧张素AT，受体拮抗剂(ARB)能阻断AⅡ与ATl受体结合，故均能抑制AⅡ的致病作用。这两类药除能有效降低系统高血压外，还能减少尿蛋白排泄及延缓肾损害进展，发挥肾脏保护作用，因此，这两类药在糖尿病肾病治疗中应     

肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应

肾素-血管紧张素系统（RAS）通过作用于心血管、肾脏、肾上腺，控制体液、电解质平衡以及动脉压，是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）、血管紧张素受体2（AT2R）。     

ACE基因多态性与心血管疾病相关性的研究进展

近年来,随着心血管疾病分子和细胞生物学研究取得较大进展,对器官和组织中肾素-血管紧张素系统（reninangiotensin system,RAS）作用的研究正成为热点,而血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme,ACE）是肾素-血管紧张素系统的关键酶,可使血管紧张素Ⅰ转变成血管紧张素Ⅱ,还可以使缓激肽灭活.     

血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂真能减少新发糖尿病吗?

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）通过抑制或阻断肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）在多种心血管疾病防治中发挥有益的药理效应。但在评价其降压之外的作用，包括本焦点中提出的减少新发糖尿病这一问题上，仍存在明显的分歧。