颅脑损伤多发性颅内血肿的临床研究

目的探讨颅脑外伤后多发性颅内血肿的临床特点、早期诊断及防治措施。方法回顾性分析152例外伤性多发性颅内血肿的病例资料。GCS 13-15分25例,9-12分46例,6-8分39例,3-5分42例。结果手术123例,非手术29例。随访12周,GOS5分（恢复良好）93例（61.2%）,4分（轻残）18例（11.8%）,3分（重残）22例（14.5%）,2分（植物状态）7例（4.6%）,1分（死亡）12例（7.9%）。死亡原因为多器官功能衰竭、脑干功能衰竭、颅内感染和肺部感染等。结论提高诊断意识、加强临床监测和动态CT扫描有助于多发性颅内血肿的早期诊断和治疗,并改善预后。     

弥漫性脑损伤后低血压及高热对鼠脑血栓素 A_2 与前列环素代谢的变化

目的：探讨二次脑创伤（如低血压与高热）后大鼠脑血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）的代谢变化及意义。方法：在Ｍａｒｍａｒｏｕ弥漫性脑损伤模型基础上，采用抽血造成低血压，及高热形成二次脑创伤。３２只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑损伤组、单纯二次脑创伤组及脑损伤合并二次脑创伤４组。所有动物均实施同步生理监护，伤后４小时检测脑内ＴＸＡ２与ＰＧＩ２的稳定代谢产物血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）及６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）含量。结果：伤后４小时，与假手术组比较，脑损伤组ＴＸＢ２及６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量无明显变化；单纯二次脑创伤组仅６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量升高（Ｐ＜０．０５）；合并二次脑创伤组ＴＸＢ２及６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量均显著升高（Ｐ均＜０．０５），但ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α比值下降。结论：原发脑损伤后，合并低血压与高热可使ＴＸＡ２大量生成，通过引起脑血管痉挛及微血栓形成，增加脑微循环阻力，导致脑缺血、缺氧而加重原发性脑损伤。     

犬颅脑枪伤后早期呼吸暂停时间对生存期的影响

目的：探讨颅脑枪弹伤后病理生理变化。方法：采用德国小口径步枪子弹随机致犬颅脑贯通伤（penetrating craniocerebral injury,PCI)组及脑切线伤（tangent brain injury,TBI)组模型。记录致伤前后呼吸、心率、心电图、平均动脉压、脑血流、脑电图等病理生理改变。结果：动物伤后均出现呼吸暂停，伤后动物平均呼吸暂停时间PCI组5.3min明显长于TBI组1.7min(P=0.0118)，出现心率减慢，平均动脉压降低、动脉血流量减少等脑干抑制现象：颅内压逐渐升高；脑电活动消失，脑电图呈一直线；动物伤后平均存活时间，TBI组568min明显长于PCI组106min(P=0.0013)。结论：①伤后动物出现呼吸抑制、心率减慢和血压降低等短暂性抑制，积极有效的辅助呼吸能减少颅脑枪弹伤动物的死亡率。②颅内高压出现早且明显.③该模型伤后动物存活时间长，尤以TBI组更为理想。     

弥漫性脑损伤大鼠Homer 1蛋白的表达规律

目的：观察在大鼠弥漫性脑损伤模型基础上Homerl蛋白分子的表达规律。方法：实验于2004-06／10在第四军医大学西京医院神经外科研究所实验室进行。取SD大鼠105只，随机分为正常组、假手术组及损伤组各35只，每组据标本采集时间又划分为30min和1，6，12，24，72，168h等7个亚组，每组5只。正常组不干预，损伤组制造大鼠弥漫性脑损伤模型，假手术组仅不予以自由落体打击，其余处理同损伤组。分别在相应时间点取大鼠主要脑区及核团进行Hcliner 1蛋白分子的免疫组织化学的检测。结果：102只大鼠进入结果分析。损伤组神经元Homer 1a蛋白免疫组化染色呈阳性，自伤后30min起持续至伤后72h，阳性染色出现于神经元胞膜、胞质及突起处，正常及假手术组于神经元各部均未见阳性染色；而Homer 1b／c于正常组、假手术组及损伤组均可见阳性染色结果。结论：大鼠弥漫性脑损伤后Homer 1a蛋白的表达于损伤前后有显著变化，而Homer 1b／c于损伤前后无明显变化，提示Homer 1a蛋白分子参与了神经元损伤过程。     

外胚间充质干细胞向小胶质细胞分化的研究

目的观察外胚间充质干细胞（EMSCs）在大鼠胶质瘤模型中枢神经系统（CNS）内的分化方向。方法将大鼠c6胶质瘤细胞系微量注射入12只SD大鼠（4～6周龄）右侧纹状体内,建立大鼠胶质瘤模型;C6细胞移植后2d,Hoechst33342标记EMSCs移植到SD大鼠双侧纹状体内。EMSCs移植后7d行全脑组织冰冻切片,免疫荧光染色观察细胞表面标记OX-42（CD11b/CD11a）的表达,荧光显微镜下观察标记效果。结果SD大鼠全脑组织切片观察证实12只大鼠脑胶质瘤模型建立成功;Hoechst33342标记EMSCs阳性率达95％以上;荧光显微镜镜下观察显示注射人大鼠体内的EMSCs经过7d后大部分细胞都保持存活状态。同时有V6细胞和EMSCs存在的时候,C6细胞周围存在大量OX-42阳性细胞;而只有c6细胞或只有EMSCs时,OX-42阳性的细胞数量非常少。另外,远离c6细胞的EMSCs具有向c6细胞迁移的特性。结论在SD大鼠胶质瘤模型纹状体内中,EMSCs大多数被C6细胞诱导成为具有吞噬和抗原提呈功能的小胶质细胞。     

肿瘤治疗电场研究进展

正交流电场被证实有着广泛的生物学作用,并应用于科研、疾病诊断及治疗等医学领域[1]。不同频率和强度的交流电场具有不同的生物学作用。频率小于1 k Hz的电场可以引起神经、肌肉、心脏等组织细胞膜的去极化,引起一系列的电生理反应[2],如低频电场促进骨骼生长及骨折的愈合[3];频率在1 MHz以上的交流电场引起电解质的极化并最终对组织产生热效应[4],常用于肿瘤的射频消融及电热疗法[4];过去普遍认     

加强二次脑损伤因素的循证医学研究

目的分析近十年来国内外二次脑损伤因素的循证医学研究进展,提出该领域未来的研究方向和重点。方法应用情报学调研方法,检索、整理和分析近十年来二次脑损伤因素的研究成果和最新动态。结果近十年来,二次脑损伤因素的研究取得了长足进步,已明确高热、低氧血症、低血压、颅内压增高、脑灌注压下降、心律失常、电解质紊乱及酸碱平衡失调等二次脑损伤因素参与了继发性脑损害的病理生理过程。但是,监测二次脑损伤的时机及其意义尚需更进一步的循证医学研究证据给予支持。结论防治二次脑损伤引起的继发性脑损害,是提高重型颅脑损伤救治水平的关键。     

代谢型谷氨酸受体5对创伤性神经元损伤保护作用研究

目的研究代谢型谷氨酸受体5（mGluR5）的特异性激动剂对创伤性脑损伤后神经元的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法原代培养2W大鼠皮层神经元细胞,采用神经元机械性损伤模型,加入两种mGluR5特异性激动剂2-氯-5羟苯基甘氨酸（CHPG）和3-氰．氮苯甲酰胺（CDPPB）,通过乳酸脱氢酶（LDH）释放率、caspase-3活性检测,研究mGluR5激动剂对神经元损伤可能具有的保护作用;通过western—blot检测细胞外信号调节激酶（ERK）、c—Jun氨基末端激酶（JNK）、p38表达变化并研究这种保护作用的产生机制。结果损伤后LDH释放率和easpase-3活性显著增加,CHPG和CDPPB明显抑制了LDH的释放率和easpase-3的活性,并呈剂量依赖性;Westernblot结果提示,CHPG和CDPPB显著增加了ERK的磷酸化水平,而对JNK、p38无影响。结论mGluR5的激动剂CHPG和CDPPB对机械性神经元损伤具有保护作用,这种保护作用可能是通过激活ERK通路实现。     

热休克蛋白70大鼠脑弥漫性轴索损伤后神经元保护及修复作用研究

目的探讨大鼠脑弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjuries,DAI)后不同时期脑皮层组织中热休克蛋白(heatshockproteins,HSP)70的表达,为临床治疗脑损伤寻求有效手段。方法制作大鼠DAI模型,分别在伤后6、24、48、72h,7d以免疫组织化学方法检测大鼠脑皮层成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,分析其含量变化特点。结果DAI后24hHSP表达增加,48h达高峰,7d后仍维持较高水平。结论bFGF在各时间点表达有明显差异,提示其参与脑损伤后神经元保护及修复过程。     

介绍一种犬头颅固定架

<正>脑部疾病常会导致患者意识及肢体活动障碍,严重影响患者生活质量,甚至危及生命[1]。研究脑病的发病机理及治疗方法一直是神经科医师不懈努力的方向。制作脑部疾病动物模型是研究人类脑病的前提,如何能成功制作动物脑病模型并使模型稳定、可重复强,取决于多方面因素。以往制作脑病模型多选用小型动物,但由于其体积小,造模失败率高,且研究后期治疗方法与人类疾病相差较大,所以,近年来多选用较大型动物如犬、猴进行研究[2]。但在对犬、猴实施头部试验