Evidence-based medical study to enhance secondary brain injury factors

目的 分析近十年来国内外二次脑损伤因素的循证医学研究进展,提出该领域未来的研究方向和重点方法 应用情报学调研方法,检索、整理和分析近十年来二次脑损伤因素的研究成果和最新动态.结果 近十年来,二次脑损伤因素的研究取得了长足进步,已明确高热、低氧血症、低血压、颅内压增高、脑灌注压下降 、心律失常电解质紊乱及酸碱平衡失调等二次脑损伤因素参与了继发性脑损害的病理生理过程,但是,监测二次脑损伤的时机及其意义尚需更进一步的循证医学研究证据给予支持.结论 防治二次脑损伤引起的继发性脑损害,是提高重型颅脑损伤救治水平的关键.     

环孢素A与创伤性脑损伤

创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)包括创伤部位的直接损伤和创伤后缺血缺氧、钙通道异常和脂质过氧化反应等病理过程所介导的继发性损伤。继发性损伤是决定损害范围和程度的重要因素之一，因此，防止脑创伤后的继发损害具有重要意义，也是脑保护性治疗的目标。近几年研究表明，     

大鼠脑损伤后细胞外液谷氨酸及乳酸含量的变化及意义

脑损伤常可发生神经元的继发性损害。现已知谷氨酸在脑继发性损伤中起重要作用，但其作用机制不明。通过大鼠局部脑损伤动物模型，应用微透析技术观察大鼠脑损伤后细胞间质外谷氨酸和乳酸含量的变化关系；同时以谷氨酸释放抑制剂Riluzole作为干预，研究谷氨酸释放被抑制后相应的乳酸含量变化，探讨其对继发性脑损害的作用。     

急性脑损伤后继发性脑肿胀和脑水肿发生机制的实验研究

目的研究脑损伤后脑继发性损害中，脑肿胀和脑水肿的病理改变，探讨其相互关系。方法通过脑损伤动物模型，按时间顺序分成４个时相观察组（即６、２４、７２小时和７天），在光镜和电镜下观察脑损伤后不同时相的病理变化，同时测定脑含水量。结果发现脑肿胀在伤后６小时已出现、２４小时达高峰、以后逐渐下降，而脑水肿在伤后２４小时明显、７２小时达高峰、１周后开始下降。结论脑损伤后脑继发性损害是先出现脑肿胀而后出现脑水肿，而并非只出现脑水肿一种病理状态。     

封面故事

正创伤性脑损伤(TBI)是交通发达地区的常见病及多发病,是造成高残疾率和病死率的重要因素。颅脑损伤后的继发性因素是造成脑损害进展的重要原因。最近研究表明,心脏收缩功能障碍发生在TBI之后,是神经损伤模式后应激性心肌病的一种形式,并且足够的心输出量是维持伤后脑血流量的重要因素,     

大鼠弥漫性脑损伤合并二次脑创伤时脑血栓素A2及前列环素的变化

大鼠弥漫性脑损伤合并二次脑创伤时脑血栓素Ａ２及前列环素的变化费舟章翔易声禹Ｉ．Ｒ．ＰｉｐｅｒＤ．ＴｈｏｍｓｏｎＪ．Ｄ．Ｍｉｌｅｒ已证实血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）可增加脑微循环阻力，从而加重继发性脑损害［１］，而前列环素（ＰＧＩ２）则可通过扩张血管，输送更...     

急性脑静脉窦血栓及其脑损伤的MRI技术探讨

目的：探讨不同MRI成像序列在急性脑静脉窦血栓形成及其脑损害诊断中的价值。方法：回顾性分析本院经临床和影像学证实的11例急性脑静脉窦血栓形成患者的影像学资料,比较常规T1WI、T2WI、T2＊WI、DWI、CE-T1WI和MRV对检出急性脑静脉窦闭塞及其继发脑损伤的优缺点,其中6例测量脑损害区的ADC值。结果：11例中平扫T1WI能明确显示静脉窦血栓9例,T2WI显示8例,CE-T1WI和CE-MRV对11例均能明确显示;CE-MRV还能更好地显示静脉窦的回流静脉和侧支血管。MRI检查发现继发性脑损伤8例,T2WI对缺血水肿的显示优于其它序列,对脑出血的检出以T2＊WI较好。ADC值与脑损伤的面积和位置有关。结论：MRI对脑静脉窦血栓及其相应脑损害的诊断具有重要作用,联合应用多种MRI检查方法能更可靠地提供脑静脉窦血栓的诊断信息及其脑损害的程度。     

谷氨酸在继发性脑损伤中的作用及治疗策略

颅脑创伤（Traumatic brain injury，TBI）在平、战时都极为常见，其对脑组织造成的损伤分为原发性和继发性。目前认为继发性脑损害因素涉及：谷氨酸（Glutamate，Glu）的兴奋性神经毒性、自由基生成和脂质过氧化、Ca^2＋超载、炎性因子刺激及细胞凋亡等；其中Glu的兴奋性神经毒性是TBI病理生理过程中一个重要组成环节，并且伤后几天Glu增高在很大程度上影响着TBI患者的预后。近年来国内外许多学者对TBI后Glu的兴奋性毒性导致的继发性脑损伤的机制及相应的脑保护手段进行了大量的研究，取得了较大进展。     

大鼠创伤性脑损伤后脑内GABA/GABAAR的表达

目的 探讨抑制性神经递质γ－氨基丁酸（GABA）及其A型γ－氨基丁酸受体（GABAAR）在创伤性脑损伤后的变化规律及其在继发性脑损害中的作用。方法 用大鼠颅脑打击伤模型、免疫组化方法，观察伤后大鼠皮层、海马的GABA及GABAARα1阳性神经元的表达。结果 伤后伤侧皮层GABA／GABAARα1阳性神经元逐渐减少，伤后12小时降至最低，对侧皮层无改变；伤侧海马及对侧海马GABA阳性神经元逐渐减少，伤后12小时降至最低；伤侧海马GABAARα1的改变与GABA的改变一致，对侧海马无改变。结论 创伤性脑损伤后，GABA及其受体GABAAR的表达下调可能是诱发继发性脑损害的重要因素之一。     

大鼠颅脑液压损伤后脑组织内Na^＋—K^＋—ATP酶活性的变化

目的：测定大鼠颅脑液压损伤后脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，探讨其在继发性脑损伤中的作用。方法：利用大鼠颅脑液压损伤模型，在致伤后６小时测定脑组织含水量、脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果：脑损伤６小时后，损伤侧脑组织内含水量明显增加（Ｐ＜０．０５），Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显下降（Ｐ＜０．０５）；而未损伤侧脑组织含水量和脑内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均无显著改变（Ｐ＞０．０５）。结论：脑损伤后脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降是继发性脑损害发生和发展的重要因素之一。     

依达拉奉防治缺血性脑损伤研究的新进展

近年来,依达拉奉脑保护作用的研究取得了很大进展,尤以对缺血性脑卒中和新生儿缺血缺氧性脑病的防治研究最为深入,而联合治疗策略也得到了广泛的重视.本文就近5年这些热点研究的新进展进行综述.     

大鼠脑损伤后脑组织递质性氨基酸的变化及意义

目的：了解脑损伤后脑组织递质性氨基酸的变化规律，及其对颅脑损伤的影响。方法：采用氨基酸微量检测技术测定了大鼠颅脑损伤后脑组织匀浆中兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）－谷氨酸（Ｇｌｕ），门冬氨酸（Ａｓｐ），抑制性氨基酸－γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ），甘氨酸（Ｇｌｙ），牛黄酸（Ｔａｕ）的含量变化。结果：伤后１０分钟时Ｇｌｕ，Ａｓｐ即明显下降，１～４小时略回升，８小时又进一步下降，２４小时Ｇｌｕ基本恢复至对照水平，Ａｓｐ则无明显恢复。ＧＡＢＡ，Ｇｌｙ伤后１０分钟明显升高。ＧＡＢＡ伤后１～２小时基本恢复至对照水平，８小时又进一步增高，２４小时低于对照组；Ｇｌｙ在１～２４小时均高于对照组，８小时达峰值。Ｔａｕ无明显变化，除Ｔａｕ外，上述各氨基酸含量变化与伤情有关。结论：递质性氨基酸在脑损伤后的继发性损伤中起重要作用。     

三七总甙对家兔脑损伤组织NO、丙二醛含量的影响

目的:研究三七总皂甙(PNS)对减轻脑损伤后脑组织继发性损害的机理。方法:参照王荣丽方法检测家兔脑损伤后24h脑组织NO含量,改良八木国夫法检测脑组织丙二醛(MDA)含量,干湿法测定脑组织含水量,观察PNS对上述指标的影响。结果:脑损伤24h脑损伤组NO、MDA及含水量均高于脑损伤+PNS组和对照组,p<0.01。同时,脑组织中NO和MDA含量与含水量均呈显著正相关,p<0.01。脑损伤+PNS组和对照组脑组织中NO、MDA及含水量均无显著性差异。结论:PNS能通过降低脑损伤后NO及MDA的产生,减轻脑水肿的发生,对继发性脑组织损伤具有一定保护作用。     

高原低速弹颅脑火器伤的实验研究

目的：采用高原犬（海拔３６５８米）和平原犬（海拔４００米）空运至高原制作低速弹颅脑火器伤模型，观察其伤情、血脑屏障功能和脑含水量、血气和血液流变学的变化，为临床救治提供实验依据。方法：采用５３式滑镗枪和０．１５ｇ重量的钢珠弹致伤。血脑屏障功能采用Ｆｕｋｕｄａ方法，脑含水量采用干燥重量法测定。血气和血液流变学采用常规方法测定。结果：高原低速弹所致的犬颅脑火器伤以伤道附近损伤为主，伴有远隔部位一定程度的挫伤；伤后呼吸、心律、血压及颅内压立刻发生明显变化，以平原犬组更明显。伤后６小时出现Ｈｃｔ及全血粘度增高。１６只犬中有５只伤后发生明显肺水肿，其中４只为平原犬。结论：高原颅脑火器伤后出现的血液粘度增高等血液流变学改变可能是导致继发性脑损伤的重要因素之一；平原犬伤后较易合并肺水肿。     

The expression of tumor necrosis factor-α in the rat brain after fluid percussive injury

To investigate the role of tumor necrosis factor-α (TNFα) after traumatic head injury in rats, moderate brain injury of 1000 mmHg was generated by an original fluid percussion injury device. TNFα levels in cerebrospinal fluid (CSF) gradually increased during the first 1 h, rose to a maximal elevation at 3 h and 6 h and returned to basal values by 24 h. Horseradish peroxidase tracer experiments revealed that primary microvascular damage appeared as early as 15 min after impact, but rapidly recovered and 1 h after impact secondary microvascular damage occurred in the hippocampus and parasagittal cortex. By immunoelectron microscopy, TNFα reactions were detected in the lysosomes of microglia accumulated at the impact site of the cortex 30 min after impact, and 1 h after impact these reactions were mainly detected at the glial cells (such as microglia and astrocytes) in the hippocampus and parasagittal cortex. Therefore the delayed microvascular damage observed in sites remote from the impact may be induced by TNFα which is synthesized mainly by glial cells. The present study suggests that TNFα conveyed from the microglial cells is one cofactor contributing to the fluid percussive brain edema formation after moderate brain injury. Received: 13 February 1997 / Received in revised form: 10 July 1997     

重型颅脑损伤的基础与临床救治研究

重型颅脑损伤是导致患者伤残和死亡的主要原因,也是国内外军事医学研究的热门课题之一.目前,国际上对重型颅脑损伤的基础与临床救治研究已取得了许多重要的成果:建立了可靠的致伤实验动物模型;初步阐明了脑水肿、二次脑损伤和弥漫性轴索损伤的发生机制;拓宽了对其损伤修复机制和临床救治的研究.本文对此进行了回顾性的分析和总结,旨在提高重型颅脑损伤的临床救治水平.     

颌面部撞击伤伴发颅脑损伤的实验研究

目的 研究颌面部撞击伤合并颅脑损伤的损伤特点。方法 采用水平气动式撞击机分别以（４．７７ ± ０．５３）ｍ／ｓ、（９．１６ ± ０．６５）ｍ／ｓ和 （１３．９５±０．６７）ｍ／ｓ对兔左侧面中部进行撞击（ｎ＝６）。观察致伤后动物生命体征的变化,并对颌面部软组织、脑组织进行损伤的大体和光、电镜观察,测定致伤后６小时血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ）、脑组织中ＬＰＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮（ＮＯ）和水的含量变化,与正常组对照。结果 形态学改变低速和中速致伤组主要以局部损伤为主,高速致伤组则同时合并颅脑损伤。兔致伤后６小时,血清中ＬＰＯ,脑组织中ＬＰＯ、ＮＯ值和水的含量显著升高,而脑组织中ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论 颌面部撞击伤后,增强的自由基反应参与损伤过程,局部组织内ＮＯ的生成与组织损伤的破坏程度一致,说明大量生成的ＮＯ可能是参与组织细胞损伤的重要物质。     

神经干细胞治疗新生儿胆红素脑病的进展

新生儿胆红素脑病是导致新生儿脑损伤的常见病因之一,是由于间接胆红素的神经毒性导致基底节、脑干核团及其他神经组织受损,从而表现出不同的神经功能障碍。目前,对胆红素脑病导致的后遗症患儿尚无切实有效的治疗方法。神经干细胞研究的迅猛发展,为治疗胆红素脑病所致的脑损伤带来了新的希望。作者对神经干细胞移植在新生儿胆红素脑病的应用前景作一综述,以期寻求到新的治疗胆红素脑病的有效方法。     

颅脑损伤患者血浆内毒素及肿瘤坏死因子的变化

目的 研究颅脑损伤后继发性脑损伤的机制，探讨内毒素在继发性脑损伤中的可能作用，方法 选择因、中、重型不同程度颅脑损伤患者30例，动态观察伤后6小时－7天血浆内毒素及肿瘤坏死因子(TNF)的变化并分析其相关性。结果 颅脑损伤后早期血浆内毒素即有显著升高，伤情越重其水平越高，同时TNF水平也相继升高，较内毒素水平出现稍晚，并与内毒素水平密切相关。结论 严重颅脑损伤后可能出现明显的内毒素血症及炎性细胞因子反应，内毒素可能是引起和加重继发性脑损伤的原因之一。     

Basic science of closed head injuries and spinal cord injuries

Traumatic CNS injury is one of the most important health issues in our society and is a risk to all athletes, both in competitive and recreational sports. Our understanding of the pathophysiology has improved tremendously in the last 20 years. This progress has led to the identification of several possible treatments for improving outcome following spinal cord injury and traumatic brain injury. As no panacea exists, improvements in experimental models have empowered researchers in their search for novel therapeutic strategies.