腹腔镜与传统手术联合新辅助放化疗治疗中低位直肠癌短期疗效对比

进展期中低位直肠癌手术后局部复发率高[1],预后差.在根治性切除手术的基础上辅以放化疗,特别是随着新辅助放化疗(neoadjuvant radiochemotherapy,NRT)的引入,直肠癌治疗在降低肿瘤局部复发率、提高保肛率、延长患者生存时间等方面均取得了明显进步.本研究通过对比对腹腔镜联合NRT与传统手术联合NRT治疗中低位直肠癌的疗效,探讨两种手术的安全性和可行性.     

活血化瘀法治疗高血压病的临床研究

目的：观察传统中医方法“活血化瘀”法对于高血压患者的治疗效果。方法80例血瘀型高血压患者,随机分为对照组和治疗组,各40例,对照组患者施以常规西医治疗手段,治疗组在常规西医方法中经静脉注射丹参注射液,治疗周期4周。单个治疗周期结束后,对所有患者的血压指标进行测量,再对数据进行统计分析。结果治疗后治疗组血压值较对照组显著下降,治疗组的效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论常规西医治疗方法中辅以活血化瘀药方对高血压患者的治疗效果更好。     

氧化苯胂对大鼠心室肌细胞L型Ca2+电流的影响

目的 :探讨氧化苯胂 （PAO） ,一种膜可通透的酪氨酸磷酸酶抑制剂 ,对大鼠心室肌细胞 L型 Ca2 +电流 （ICa,L）的影响。方法 :采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞 ICa,L。结果 :1PAO对基础 ICa,L及β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素 （Iso）激发的 ICa,L有抑制作用 ;2 PAO对腺苷酸环化酶激动剂 forskolin激发的 ICa,L亦有抑制作用 ;3电极内液加入 1.5 mm ol/ L矾酸钠不能消除 PAO的作用 ;4PAO对 ICa,L的抑制作用可被二硫代苏糖醇反转。结论 :PAO抑制 ICa,L的作用与 c AMP- PKA-磷酸化途径和酪氨酸磷酸酶无关 ,可能与其使 L 型 Ca2 +通道蛋白上巯基氧化有关。     

渗透压对大鼠心室肌细胞L型Ca2+电流的影响

目的 :观察细胞胞外渗透压的改变对大鼠心室肌 L型 Ca2 +（ICa,L）电流的影响。方法 :采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞 ICa,L。结果 :细胞外的渗透压由 3 10 m Osm / kg H2 O降低至 2 2 0 m Osm/ kg H2 O可使 ICa,L的 rundown明显变慢 ,电流大小无统计学意义上的差异 ;而当其中细胞外的渗透压由 3 10 m Osm/ kg H2 O升高至 410m Osm/ kg H2 O时可使 ICa,L减小 （5 1.4± 7.9） % （n=4,P<0 .0 1）。结论 :细胞外渗透压变化对大鼠心室肌基础 ICa,L有明显影响     

应急就诊套装救治流程在群体突发事件中应用效果

目的在群体突发事件中建立规范高效的"应急就诊套装"救治流程,并分析其应用的效果。方法2010年1月—2013年9月共发生9起群体突发事件作为对照组,采用常规抢救流程(即实施抢救措施同时建卡挂号,再逐一与各相关科室沟通);2013年10月—2016年12月共发生13起群体突发事件作为观察组,以急诊科为主导,医院内部多科(包括医务处、检验科、影像科、输血科、收费处、药房、外勤等)协作,制定应对群体突发事件"应急就诊套装"救治流程。比较2组群体突发事件处理效果。结果观察组死亡率比对照组低,30 d和90 d生存率比对照组高(P0.05);突发事件各项救治措施耗时较对照组明显缩短,差异均有统计学意义(P0.05),2组住院时间、住院费用比较差异均有统计学意义(P0.001)。结论 "应急就诊套装"救治流程在应对群体突发事件中起到积极作用,明显缩短了患者救治时间。     

衰老心肌自噬减退的新机制-转录因子EB的关键作用

目的 探讨转录因子EB（TFEB）在衰老心肌自噬减退中的作用。方法 采用老年（22月龄）雄性C57BL/6小鼠为实验对象,以成年（4月龄）雄性C57BL/6小鼠为对照,分析心肌自噬水平、心肌TFEB表达水平。结果 与成年心肌相比,衰老心肌自噬水平显著降低（P<0.05）。衰老心肌中自噬体标志物Atg5、LC3和Beclin-1,溶酶体标志物LAMP1在蛋白和mRNA水平上均出现降低。与成年心肌相比,衰老心肌TFEB蛋白水平显著降低（P<0.05）,衰老心肌细胞核内的TFEB水平下降更为显著（P<0.05）,提示衰老心肌TFEB转录能力减退。给予小剂量雷帕霉素处理,可提高衰老心肌细胞核内TFEB水平,并且改善LC3及LAMP1的mRNA和蛋白水平,提高衰老心肌自噬水平。结论 本研究发现衰老导致的心肌TFEB水平降低严重影响心肌自噬能力,提示TFEB是心肌自噬增龄性减退机制中的关键调节因子。     

股骨髁间骨折应用锁定钢板治疗的体会

目的:探讨锁定钢板治疗股骨髁间骨折的疗效.方法:使用锁定钢板治疗股骨髁间骨折39例,均获随访,随访时间10～24个月,观察分析骨折愈合及膝关节功能恢复情况.结果:所有骨折均在3～7个月内愈合,膝关节优良率92.31%.结论:锁定钢板治疗股骨髁间骨折具有膝关节功能恢复好、生物力学固定牢靠优点,是治疗股骨髁间骨折的有效方法之一.     

3.0T MR滑动窗共轭梯度高限性反向投射重建心肌灌注成像

目前临床应用的MR心肌灌注成像技术有很大的局限性,对于单次激发技术,其空间覆盖有限,不能覆盖整个左心室(仅获取1～3层图像数据),空间分辨率和时间分辨率以及信噪比均较低,每层扫描时间较长,容易产生运动伪影;对于并行采集[一般性自动校准部分并行采集(GRAPPA)或敏感度编码(SENSE)]和EPI技术,虽然每层的扫描时间减少,但仍不能覆盖整个左心室(仅获取3～4层图像数据),分辨率和信噪比均较低.滑动窗共轭梯度高限性反向投射重建(sliding-window conjugate-gradient highly constrained back-projection reconstruction,SW-CG-HYPR)作为一种新的MR心肌灌注成像方法,与传统的心肌灌注成像方法相比,能够覆盖整个左心室,提高空间分辨率、时间分辨率及信噪比,并能减少运动伪影.本研究的目的是前瞻性评价3.0 T MR SW-CG-HYPR心肌灌注成像对冠心病的诊断价值.     

抑制羰基应激改善老龄小鼠心肌缺血预处理的保护作用

目的 本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异,分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法 成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后,以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC,同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性,及蛋白质羰基化程度。结果 与成年组相比,IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示,老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激,改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05）,进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论 激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用,其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。     

脂质运载蛋白-2在川崎病相关心肌损伤中的作用及机制研究

目的 探讨川崎病（KD）相关心肌损伤的可能机制。 方法 将45只（1月龄）SD大鼠随机分为对照组、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组和4-苯基丁酸（4-PBA）治疗组。建立大鼠川崎病模型4周后，用酶联免疫吸附剂测定法ELISA检测KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中脂质运载蛋白（Lcn）2的含量；超声心动图检测大鼠心脏功能；各组大鼠心肌组织制作石蜡切片并进行细胞凋亡TUNEL染色；蛋白质印迹法（Western blot）检测大鼠心肌内质网应激的标志物表达变化。离体实验采用原代培养新生大鼠心肌细胞，Lcn 2处理48 h后检测细胞活力、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）3活性以及内质网应激程度。 结果 与对照组比较，KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lcn 2的含量显著升高（P<0.05）。用Lcn 2（10 ng/ml）处理原代培养的心肌细胞48 h后可导致心肌细胞活力显著降低（P<0.05），同时标志物活化转录因子（ATF）6、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、磷酸化的蛋白激酶R样内质网激酶（p-PERK）、磷酸化的真核起始因子（p-elF）2α均出现升高，导致凋亡信号Caspase 12和活化的Caspase（cleave-Caspase）3水平显著增高（P<0.05）。KD大鼠心肌出现促凋亡性内质网应激，ATF6、CHOP、p-PERK、p-elF2α均显著升高，导致凋亡信号Caspase 12和cleave-Caspase 3水平显著增高（P<0.05）。同时伴有左室舒张末期内径（LVIDd）显著增加（P<0.05），左室射血分数（LVEF）显著降低（P<0.05）。使用4-PBA后能够有效抑制KD状态下的心肌内质网应激程度，降低ATF6、CHOP、p-PERK、p-elF2α水平，降低Caspase 12和cleave-Caspase 3水平（P<0.05），同时有效提升LVEF（P<0.05），改善KD大鼠心脏泵血功能，减少LVIDd（P<0.05），并最终改善KD大鼠舒张功能。 结论 KD诱发心脏收缩舒张功能障碍同时伴有Lcn 2 显著升高。Lcn 2对心肌细胞的直接作用是促凋亡性内质网应激。抑制KD状态下的心肌内质网应激可抑制心肌凋亡改善心脏功能。