某油田噪声作业人员连续三年听力状况分析

目的:了解油田噪声对作业人员听力的影响,为更好地保护噪声作业人员身体健康提供科学依据。方法:选择某油田2009~2011连续三年没有岗位变动且职业健康检查资料完整的在岗噪声作业人员765人为研究对象,结合现场噪声监测资料,对职业健康检查及纯音听力测试结果进行回顾性调查。结果:3年听力损伤检出率之间经χ2检验,差异有统计学意义(P<0.001),检出率与年份之间呈正相关关系(r=0.098,P=0.000),A、B、C、D4个阶段听力损伤检出率与年份之间均呈正相关关系(r A=0.043,P=0.041;r B=0.041,P=0.048;r C=0.081,P=0.000;r D=0.042,=0.044);A+BP段听力损伤检出率显著高于C+D段,二者比较差异有统计学意义(χ2=141.470,P=0.000);不同噪声接触工龄之间A+B段、C+D段及总的听力损伤检出率经趋势χ2检验,差异均有统计学意义(P<0.01),检出率与工龄之间均呈正相关关系(r A+B=0.316,=0.000;r CP+D=0.101,P=0.005;r总=0.349,P=0.000);不同噪声强度之间A+B段、C+D段及总的听力损伤检出率经趋势χ2检验,差异均有统计学意义(P<0.05),检出率与噪声强度之间均呈正相关关系(r A+B=0.190,=0.000;r CP+D=0.079,P=0.029;r总=0.220,P=0.000)。结论:油田噪声性听力损伤与噪声接触工龄、强度存在剂量-效应关系,大多为早期高频听力损伤者,应尽早采取干预措施。     

抑制羰基应激改善老龄小鼠心肌缺血预处理的保护作用

目的 本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异,分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法 成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后,以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC,同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性,及蛋白质羰基化程度。结果 与成年组相比,IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示,老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激,改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05）,进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论 激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用,其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。     

脂质运载蛋白-2在川崎病相关心肌损伤中的作用及机制研究

目的 探讨川崎病（KD）相关心肌损伤的可能机制。 方法 将45只（1月龄）SD大鼠随机分为对照组、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组和4-苯基丁酸（4-PBA）治疗组。建立大鼠川崎病模型4周后，用酶联免疫吸附剂测定法ELISA检测KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中脂质运载蛋白（Lcn）2的含量；超声心动图检测大鼠心脏功能；各组大鼠心肌组织制作石蜡切片并进行细胞凋亡TUNEL染色；蛋白质印迹法（Western blot）检测大鼠心肌内质网应激的标志物表达变化。离体实验采用原代培养新生大鼠心肌细胞，Lcn 2处理48 h后检测细胞活力、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）3活性以及内质网应激程度。 结果 与对照组比较，KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lcn 2的含量显著升高（P<0.05）。用Lcn 2（10 ng/ml）处理原代培养的心肌细胞48 h后可导致心肌细胞活力显著降低（P<0.05），同时标志物活化转录因子（ATF）6、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、磷酸化的蛋白激酶R样内质网激酶（p-PERK）、磷酸化的真核起始因子（p-elF）2α均出现升高，导致凋亡信号Caspase 12和活化的Caspase（cleave-Caspase）3水平显著增高（P<0.05）。KD大鼠心肌出现促凋亡性内质网应激，ATF6、CHOP、p-PERK、p-elF2α均显著升高，导致凋亡信号Caspase 12和cleave-Caspase 3水平显著增高（P<0.05）。同时伴有左室舒张末期内径（LVIDd）显著增加（P<0.05），左室射血分数（LVEF）显著降低（P<0.05）。使用4-PBA后能够有效抑制KD状态下的心肌内质网应激程度，降低ATF6、CHOP、p-PERK、p-elF2α水平，降低Caspase 12和cleave-Caspase 3水平（P<0.05），同时有效提升LVEF（P<0.05），改善KD大鼠心脏泵血功能，减少LVIDd（P<0.05），并最终改善KD大鼠舒张功能。 结论 KD诱发心脏收缩舒张功能障碍同时伴有Lcn 2 显著升高。Lcn 2对心肌细胞的直接作用是促凋亡性内质网应激。抑制KD状态下的心肌内质网应激可抑制心肌凋亡改善心脏功能。      

脂质运载蛋白2促进胶原沉积和炎症反应参与川崎病导致心肌损伤的实验研究

目的 探讨脂质运载蛋白（Lcn）2在川崎病(KD)时心肌损伤的作用和相关机制。 方法 将40只（1月龄）SD大鼠随机分为对照组和干酪乳杆菌细胞壁成分（LCWE）模型组。建立KD大鼠模型4周后酶联免疫吸附剂测定（ELISA）法检测KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lcn 2的含量；心脏超声检测大鼠心脏收缩舒张功能；Masson染色评估心肌胶原产生的程度；荧光实时定量PCR法检测心肌组织中白介素（IL）-6、CD3、CD45和胶原蛋白（Collagen）I的mRNA表达；Western blot方法检测心肌组织中核因子（NF）-кB和其抑制蛋白IкB的磷酸化水平和Collagen I的蛋白表达变化。采用IкB的抑制剂BAY 11-7082（2.5 μmol/L）处理可有效抑制Collagen I的表达。 结果 LCWE注射28 d后，成功诱导KD大鼠冠状动脉损伤（P<0.05）。在此基础上发现，KD大鼠心脏左室舒张末期内径（LVIDd）增加，左室射血分数（LVEF）降低（P<0.05）。Masson染色显示KD大鼠心肌出现一定程度心肌纤维化和胶原沉积。心肌中的IL-6、CD3和CD45等炎症相关分子的mRNA表达水平显著升高（P<0.05）。KD大鼠心脏组织和循环中Lcn 2水平升高（P<0.05）。给予心肌成纤维细胞Lcn 2（10 ng/ml）处理48 h，心肌成纤维细胞Collagen I 的mRNA和蛋白表达水平均升高（P<0.05）。并且Lcn 2处理可显著上调心肌成纤维细胞NF-кB和IкB的磷酸化水平。采用IкB的抑制剂BAY 11-7082（2.5 μmol/L）处理可有效抑制Lcn 2对Collagen I蛋白的上调作用。 结论 KD状态下Lcn 2显著升高，Lcn 2通过激活NF-кB信号途径诱发心肌成纤维细胞胶原合成增加和产生炎症反应，进而造成心肌损伤。     

HPLC-ELSD同时测定银迪清胶囊中靛蓝和靛玉红含量

目的:建立同时测定银迪清胶囊中靛蓝和靛玉红含量的方法。方法:采用高效液相色谱—蒸发光散射检测法,色谱柱为Kromasil C18柱(150 mm×4.6 mm,3.5μm),流动相为乙腈-0.1%冰醋酸水溶液(52:48,v/v),流速:1.0m L·min-1;ELSD参数:漂移管温度为110℃,空气流速为2.5 L·min-1;进样量:20μL。结果:靛蓝质量浓度在350~3500μg·m L-1范围内,其自然对数与峰面积的自然对数成良好的线性关系(r=0.999 0),平均回收率为100.3%(RSD=2.1,n=6);靛玉红质量浓度在5~50μg·m L-1范围内,其自然对数与峰面积的自然对数成良好的线性关系(r=0.999 5),平均回收率为99.4%(RSD=2.3,n=6)。结论:建立的方法简便、准确、重现性好,可用于银迪清胶囊的质量控制。     

大学生也要“看图说话”

在医学教材中,有大量的释图,要求大学生加强"看图说话"的学习,不仅可以加深对文字理论的理解和记忆,还可为学生将来从事科研工作打下基础。     

医疗保险“健康导护”工程实施的初探

医疗保险“健康导护”是为实现新医改政策而引入“商保”参与“社保”管理服务的举措.在进一步拓展医疗保险管理的同时,让患者在住院期间享受到更好、更优的医保服务,目的是通过健康干预,帮助参保人员降低疾病风险,减少个人费用负担.     

医院管理中医保审核的作用

医保审核加强了政策的宣传、制度的落实、工作的协调、结算质量的提高,通过医保审核减少了医保费用的流失,保证了医保政策的正确执行,促进了医院管理工作的进一步提高。     

基于“脾-肠-气机”理论探讨慢传输型便秘的治疗

慢传输型便秘属于中医学“便秘”范畴。基于中医理论从病因病机、辨病辨证方面探讨慢传输型便秘与“脾-肠-气机”之间的关系,认为其病机有三:脾失运化是导致慢传输型便秘的根本、气机的升降失调是慢传输型便秘形成的病理基础、气滞贯穿于慢传输型便秘的始终。病理因素离不开水湿、痰浊、瘀血,同时结合“六腑以通为用”的思想,进而总结出从“脾-肠-气机”理论治疗慢传输型便秘,强调临证治疗上以健脾益气、行气导滞、调畅气机为主,以期此法在临床上得到进一步的推广及应用。     

如何做好高校教学秘书

＂教学是立校之本,科研是强校之路＂,教学工作是高校重中之重的工作。随着我国高校改革的不断深入,为了适应新形势下教学管理工作的需要,大多数高校实行校、院二级教学管理。教务处是学校教学管理的职能部门,各部院系是学校二级管理机构,在教务处的领导下,部院系进行各项教学活动。而教学秘书是各部院系教学管理基层的管理者和执行者,教学秘书高效细致的工作是保证教学正常运行的基础,对高校教学秩序的建立起着至关重要的作用;是连接学校与部院系之间、部院系与部院系之间、教师之间、师生之间教学活动的桥梁和纽带,