首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   11篇
  免费   2篇
  国内免费   1篇
医药卫生   14篇
  2022年   2篇
  2021年   2篇
  2019年   2篇
  2018年   2篇
  2017年   1篇
  2016年   2篇
  2011年   1篇
  2010年   2篇
排序方式: 共有14条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨脂质运载蛋白(Lcn)2在川崎病(KD)时心肌损伤的作用和相关机制。 方法 将40只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组和干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组。建立KD大鼠模型4周后酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lcn 2的含量;心脏超声检测大鼠心脏收缩舒张功能;Masson染色评估心肌胶原产生的程度;荧光实时定量PCR法检测心肌组织中白介素(IL)-6、CD3、CD45和胶原蛋白(Collagen)I的mRNA表达;Western blot方法检测心肌组织中核因子(NF)-кB和其抑制蛋白IкB的磷酸化水平和Collagen I的蛋白表达变化。采用IкB的抑制剂BAY 11-7082(2.5 μmol/L)处理可有效抑制Collagen I的表达。 结果 LCWE注射28 d后,成功诱导KD大鼠冠状动脉损伤(P<0.05)。在此基础上发现,KD大鼠心脏左室舒张末期内径(LVIDd)增加,左室射血分数(LVEF)降低(P<0.05)。Masson染色显示KD大鼠心肌出现一定程度心肌纤维化和胶原沉积。心肌中的IL-6、CD3和CD45等炎症相关分子的mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。KD大鼠心脏组织和循环中Lcn 2水平升高(P<0.05)。给予心肌成纤维细胞Lcn 2(10 ng/ml)处理48 h,心肌成纤维细胞Collagen I 的mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05)。并且Lcn 2处理可显著上调心肌成纤维细胞NF-кB和IкB的磷酸化水平。采用IкB的抑制剂BAY 11-7082(2.5 μmol/L)处理可有效抑制Lcn 2对Collagen I蛋白的上调作用。 结论 KD状态下Lcn 2显著升高,Lcn 2通过激活NF-кB信号途径诱发心肌成纤维细胞胶原合成增加和产生炎症反应,进而造成心肌损伤。  相似文献   
2.
目的 探讨川崎病(KD)相关心肌损伤的可能机制。 方法 将45只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组和4-苯基丁酸(4-PBA)治疗组。建立大鼠川崎病模型4周后,用酶联免疫吸附剂测定法ELISA检测KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中脂质运载蛋白(Lcn)2的含量;超声心动图检测大鼠心脏功能;各组大鼠心肌组织制作石蜡切片并进行细胞凋亡TUNEL染色;蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠心肌内质网应激的标志物表达变化。离体实验采用原代培养新生大鼠心肌细胞,Lcn 2处理48 h后检测细胞活力、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3活性以及内质网应激程度。 结果 与对照组比较,KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lcn 2的含量显著升高(P<0.05)。用Lcn 2(10 ng/ml)处理原代培养的心肌细胞48 h后可导致心肌细胞活力显著降低(P<0.05),同时标志物活化转录因子(ATF)6、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、磷酸化的蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核起始因子(p-elF)2α均出现升高,导致凋亡信号Caspase 12和活化的Caspase(cleave-Caspase)3水平显著增高(P<0.05)。KD大鼠心肌出现促凋亡性内质网应激,ATF6、CHOP、p-PERK、p-elF2α均显著升高,导致凋亡信号Caspase 12和cleave-Caspase 3水平显著增高(P<0.05)。同时伴有左室舒张末期内径(LVIDd)显著增加(P<0.05),左室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.05)。使用4-PBA后能够有效抑制KD状态下的心肌内质网应激程度,降低ATF6、CHOP、p-PERK、p-elF2α水平,降低Caspase 12和cleave-Caspase 3水平(P<0.05),同时有效提升LVEF(P<0.05),改善KD大鼠心脏泵血功能,减少LVIDd(P<0.05),并最终改善KD大鼠舒张功能。 结论 KD诱发心脏收缩舒张功能障碍同时伴有Lcn 2 显著升高。Lcn 2对心肌细胞的直接作用是促凋亡性内质网应激。抑制KD状态下的心肌内质网应激可抑制心肌凋亡改善心脏功能。   相似文献   
3.
目的 首次针对承德市新生儿聋病易感基因携带情况进行分子流行病学调查分析,为承德地区耳聋出生缺陷防控干预提出建议和数据参考.方法 对全市11个区(市)县的25,205例新生儿采用耳声发射法或自动听性脑干诱发电位法进行听力筛查,同时采集足跟血,应用联合探针锚定聚合测序法进行24个基因208个位点常见耳聋基因筛查,对耳聋基因...  相似文献   
4.
目的肥胖小儿浅静脉穿刺置管是临床常见的护理难题,超声引导下的中心静脉置管已在临床上逐渐广泛应用,本文探讨超声引导下肥胖小儿浅静脉穿刺置管在临床中的优点。方法选择100例需行外科择期手术的肥胖小儿,随机分为采用常规直视下穿刺置管的对照组(50例)和超声引导下浅静脉穿刺置管的超声组(50例),比较两组一次穿刺置管成功率、穿刺次数和穿刺时间。结果超声组一次穿刺成功48例(96%),二次成功2例。对照组一次穿刺成功26例(52%),二次成功19例,两次以上成功5例。两组穿刺成功率、穿刺时间比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论超声引导下肥胖小儿浅静脉穿刺置管与传统常规穿刺置管相比,具有穿刺损伤轻,成功率高的优点。值得在临床护理中推广应用。  相似文献   
5.
手术室护士血源性病原体职业危害相关因素调查分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解手术室护士职业危害现状,为采取针对性的职业教育和防护措施,降低手术室护士血源性病原体职业危害提供科学依据。方法采用问卷方法调查2008-2009年医院手术室38名护士血源性病原体职业危害因素及相关知识掌握情况测评。结果 38名护士中接触血性传播性疾病达68.42%;受伤率78.9%,缝合针居首位;护龄<5年的低年资护士锐器伤占76.67%;大多数损伤发生在整理或清洗器械占36.67%;职业危害相关知识测评中,主要问题是对职业暴露的危害认识不清,不了解、不遵从标准的行为仍普遍存在。结论手术室护士接触血源性病原体概率高,锐器损伤概率大,血源性疾病传播危害性大,手术室护士预防血源性病原体感染迫在眉睫,应采取积极有效的措施加以防护。  相似文献   
6.
目的 建立不同时程正畸加载自体移植牙的动物模型,利用显微CT(Micro CT)研究正畸加载对其预后的影响。 方法 选取4只犬的16颗中切牙作为实验牙齿,在自体牙移植术后第1、4、8、12周分别进行正畸加载。加载1月后对实验牙齿及周围骨块拍摄Micro CT,进行形态学观察、数字化软件分析及三维重建。 结果 自体牙移植术后第4周、第8周进行正畸加载的移植牙,形态学观察无明显骨粘连、牙根吸收、牙周膜间隙增宽及根尖区牙槽骨密度减低;骨计量参数比较提示根尖区骨小梁破坏最少、骨小梁离散度低。 结论 通过Micro CT观测,可推断在犬自体牙移植术后第4周、第8周进行正畸加载,牙周愈合情况较好并可预防骨粘连的发生。  相似文献   
7.
目的:观察早期应用丙种球蛋白治疗婴儿百日咳样综合征的临床疗效.方法:收集2011年1月至2016年1月收治的54例百日咳样综合征患儿的临床资料,随机分为治疗组和对照组,每组均为27例,两组患儿均给予大环内酯类抗生素抗感染、止咳化痰、雾化吸入等综合治疗,治疗组除综合治疗外,加用丙种球蛋白400mg?kg-1?d-1,连用3~5d;对照组仅给予综合治疗,最后分析两组患儿的临床疗效.结果:治疗组婴儿的痉咳次数、痉咳时间、住院时间比对照组对比差异具有统计学意义(P<0.05).结论:早期应用丙种球蛋白治疗婴儿百日咳样综合征疗效显著,降低治疗成本,减轻患儿痛苦,值得临床推广使用.  相似文献   
8.
薛秀丽  池红井  冀楠  薛涵 《河北医学》2016,(12):2068-2070
目的::探讨维生素D( VitD)在儿童喘息性支气管炎发病中的作用。方法:喘息性支气管炎患儿96例随机分为VitD治疗组及非VitD治疗组,各48例;单纯支气管炎患儿40例设为单纯支气管炎组;选取同时期健康体检儿童30例设为对照组。观察4组儿童入院后治疗前或体检时血液1,25-( OH)2-D3、ALT、免疫球蛋白水平;观察治疗后VitD治疗组及非VitD治疗组上述指标,以及患儿症状、体征缓解情况,随访半年,记录咳嗽或哮喘再发次数。结果:喘息性支气管炎患儿平均1,25-( OH)2-D3水平显著低于对照组及单纯支气管炎组,ALP、IgE水平均显著高于后2组( P<0.01)。治疗1个月后VitD治疗组1,25-(OH)2-D3、ALP、IgE改善程度显著优于非VitD治疗组(P<0.01)。 VitD治疗组哮喘缓解时间、肺部体征消失时间、咳嗽或哮喘再发次数均显著低于非VitD 治疗组( P<0.01)。结论:喘息性支气管炎患儿体内VitD缺乏。补充VitD可调节患儿免疫系统功能,改善肺功能,减少患儿咳嗽或哮喘发作次数。  相似文献   
9.
10.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号