抑制羰基应激改善老龄小鼠心肌缺血预处理的保护作用

目的 本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异,分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法 成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后,以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC,同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性,及蛋白质羰基化程度。结果 与成年组相比,IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示,老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激,改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05）,进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论 激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用,其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。     

晚期糖基化终产物引起老年小鼠创伤后继发心脏损伤加重的机制研究

目的 探讨衰老个体创伤后心肌损伤加重的机制,尤其是晚期糖基化终产物（AGEs）在其中发挥的作用。方法 C57雄性小鼠使用Noble-Collip创伤仪制备小鼠创伤模型。将成年C57小鼠（2月龄18只）和老年C57小鼠（20月龄18只）随机分为:非创伤组、创伤组、创伤干预组。采用彩色多普勒超声诊断仪检测左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)。取心肌组织予Western blot检测磷酸化的AMP蛋白激酶（pAMPK）、AMP蛋白激酶（AMPK）、p16和p53 蛋白表达水平,使用ELISA 试剂盒检测血清可溶性晚期糖基化终产物受体（sRAGE）和羧甲基赖氨酸（CML）的水平。结果 与成年创伤小鼠对比,老年小鼠创伤后心肌损伤明显加重,表现为左室EF和左室FS显著减低（均P<0.01）。血MG-AGEs显著升高（P<0.05）以及AMPK活性下降（P<0.05）。预先采用sRAGE对AGEs进行干预,可显著改善老年小鼠创伤后心功能,表现为心肌AMPK活性显著提高（P<0.01）,心脏功能EF和FS值显著提高（P<0.01）。结论 衰老个体创伤后心肌损伤加重的机制与MG-AGEs系统有关,该系统可能是提高老年个体临床救治的有效靶点之一。     

有氧运动对CSD引起的大鼠IR的影响

目的 观察有氧运动对慢性睡眠剥夺（CSD）引发胰岛素抵抗(IR)的影响，并明确其可能机制。方法 采用改良多平台水环境睡眠剥夺法(MMPM)对大鼠进行为期8周的睡眠剥夺建立CSD模型。雄性Sprague-Dawley大鼠30只，随机分为5组:对照组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺+低强度运动组、睡眠剥夺+中强度运动组、睡眠剥夺+高强度运动组。通过测定空腹血清胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)、心肌葡萄糖摄取、腹腔糖耐量和空腹胰岛素敏感性等手段观察有氧运动对CSD引发大鼠IR的影响；采用彩色多普勒超声诊断仪检测短轴缩短率(Fractional Shortening,FS)及左心室射血分数(Left Ventricular Ejection Fraction, LVEF)；采用放射免疫法测量血清中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、白介素(interleukin，IL)-1β、IL-6水平；通过Western blot法检测外周血单核细胞核因子（NF-kappa B，NF-κB）以及抑制蛋白（I-kappa B，I-κB），观察有氧运动对慢性睡眠剥大鼠体内炎症因子水平及心功能的影响。结果 CSD可引起大鼠HOMA-IR、腹腔糖耐量和胰岛素敏感性的明显异常，降低心肌葡萄糖摄取和心脏功能，同时可降低抑炎因子I-κB水平，增加促炎因子NF-κB和血浆炎症因子水平（P<0.05）。低强度运动干预对上述各指标无明显影响；而中强度运动干预则可明显改善大鼠机体IR、心肌IR及心脏射血功能，增加抑炎因子I-κB，降低机体促炎因子NF-κB以及外周各炎症因子的水平（P<0.05）；但高强度运动干预则可引起机体IR加重、心肌葡萄糖摄取能力下降及心脏射血分数下降，体内促炎因子NF-κB以及外周各炎症因子水平升高，而抑炎因子I-κB表达水平下降（P<0.05）。结论 适量有氧运动可以通过降低体内炎症反应改善大鼠睡眠剥夺引发的IR及心功能下降。     

小儿风湿性二尖瓣狭窄并关闭不全成型手术1例

<正>1临床资料患儿,女,7岁。因查体发现心脏杂音,反复肺部感染入院。患儿在2年前曾确诊为风湿热,自述曾被治愈出院。入院查体:患儿发育迟缓,体质量仅15.1 kg,身高110 cm,体温正常,口唇无紫绀,心前区饱满,心尖明显抬举样搏动,位于胸骨左缘第6肋间腋前线,触诊心尖搏动位置同前,胸骨左缘第4肋间可触及收缩期、舒张期震颤。未触及心包摩擦感,听诊心率100次/min,律齐,心尖区闻及全期     

胃复春薄膜包衣工艺的改进

胃复春片是我厂的主打产品,1992年起使用薄膜包衣工艺.该薄膜衣在大大提高胃复春片防潮性能的同时也增加了它的崩解时限.为改善胃复春片的崩解,同时又不影响其稳定性,对原薄膜衣工艺进行了改进.     

新生儿右房黏液瘤并发先天性心脏病1例

正1临床资料患儿,女性,年龄26 d(7月胎龄早产),体质量2.8 kg。因发现心脏杂音,反复肺部感染,口唇间歇轻度发绀20 d,于2014年10月8日入院。查体:口唇无发绀。心前区饱满,心尖搏动未见异常,位于胸骨左缘第5肋间。左锁骨中线内侧1.0 cm。触诊心尖搏动位置同前,心前区可听到舒张期杂音,肺动脉瓣区第2心音增强。胸骨左缘第2肋间可闻及III/6级全期隆隆样杂音。心脏超声提示:1     

Konno-Rastan术式行第2次左室流出道狭窄外科治疗1例

<正>1临床资料患儿,女,年龄12岁,体质量28 kg。因反复发作性头晕、心慌、气短收入西京医院心血管外科婴幼儿和复杂先心病区。查体:胸骨上窝可触及收缩期震颤,心脏明显扩大,主动脉瓣听诊区闻及Ⅴ/6级收缩期杂音。患儿在10年前曾因先天性心脏病,主动脉瓣下狭窄行过1次心脏手术。胸部X片示心胸比率0.75;心脏超声示:主动脉瓣为     

体外循环心肌损伤及心肌保护的研究进展

人工心肺体外循环(ECC)是一项比较成熟的心外科生命支持技术,ECC的发明使切开心脏和大血管进行直视手术成为可能。但ECC诱发的心脏等重要脏器的损伤是除手术效果外影响患者预后的决定性因素,严重者会对手术患者的预后造成显著影响。尽管在过去几十年里,随着ECC保护措施的进步,使ECC后心肌等重要脏器的损伤显著下降,但是ECC自身的技术特点决定了ECC导致的心功能下降仍然存在。本综述浅述了ECC诱导心肌损伤的部分病理机制以及降低心肌损伤的可行措施。     

激活腺苷酸活化蛋白激酶改善离体小鼠心脏缺血再灌注后心肌胰岛素抵抗

目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌胰岛素抵抗的影响及机制。方法 AMPK基因敲除(AMPKα2-/-)和C57BL/6小鼠各18只,均各随机分为对照(Control)组、I/R组、AICAR(AMPK激活剂)处理(ARCAR+I/R)组。建立Langendorff离体小鼠心脏灌注模型,检测灌注前后灌注液中葡萄糖浓度;灌注结束后,检测灌注液中肌酸激酶(CK)及肌钙蛋白I(c Tn I)浓度;实验结束后,用TTC染色法检测心肌梗死面积;胱天蛋白酶-3活性检测法检测心肌细胞凋亡。结果与Control组相比,I/R组心肌葡萄糖摄取量下降,但是在C57BL/6小鼠,预给予AMPK的激活剂AICAR,可以改善I/R后心肌对葡萄糖的摄取。在AMPKα2-/-小鼠,给予AMPK的激活剂AICAR并不能改善I/R引起的心肌葡萄糖摄取下降。进一步研究发现,在C57BL/6小鼠中,与I/R组相比,给予AMPK的激活剂AICAR能明显降低I/R心脏的心肌损伤,表现为血清中CK及c Tn I含量降低(P 0.05)、心肌梗死面积减小(P 0.05)及心肌细胞凋亡减少(P 0.05)。但是,在AMPKα2-/-小鼠中,AICAR处理并不能有效地改善I/R后心肌的损伤(P0.05)。通过采用心率压力指数进一步衡量I/R后心脏功能,结果发现,在C57BL/6小鼠,给予AICAR促进I/R后心脏收缩舒张功能恢复,但上述保护作用在AMPKα2-/-小鼠消失。结论心脏I/R会引起心肌胰岛素抵抗,引起心肌损伤,但是通过激活AMPK可以部分改善I/R引起的心肌胰岛素抵抗,进而发挥心肌保护作用。     

手术治疗Cantrell五联症并发复杂紫绀型先天性心脏病1例

<正>1临床资料患儿,男,7岁。因口唇青紫、胸闷伴有食欲不振急诊入院,入院查体:体质量14.3 kg,体温正常,口唇紫绀,呼吸急促,心率增快,双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音。下半段胸骨缺如,心脏可见搏动,下腹壁腹直肌缺如,可见一巨大脐疝,被覆皮肤,见图1A。超声心动图示:法乐四联症型右心室双出口、肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、三尖瓣关闭不全、永存左上腔静脉。诊断:法乐四联症型右心室双出口并发Cantrell五联症。手术采用胸部正中切口,术中探查见,患