甲状腺激素对心肌细胞钙调控蛋白表达的影响

从基因及分子水平上阐明甲状腺激素对心肌舒缩功能的影响作用及其机制,将为心力衰竭的治疗提供新的方法和奠定理论基础。本文就甲状腺激素对心钙调控蛋白表达的调控以及对心功能的影响作一综述。     

手足口病患儿的免疫功能

目的 研究手足口病(HFMD)患儿免疫功能状况,探讨其在HFMD发病机制中的作用.方法 选取重型HFMD患儿30例作为观察组,另选取同期在本院保健科体检的健康儿童30例作为健康对照组.采集二组儿童清晨空腹静脉血标本4 mL,采用免疫酶法检测二组外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平,采用散色比浊法测定二组血清IgG、IgA、IgM水平.结果1.观察组CD4+、CD4+/CD8+分别为(40.63±3.63)％、(1.51±0.25)％,IgA为(0.78±0.39)g·L-1,明显低于健康对照组,差异均有统计学意义(Pa＜0.01).2.观察组CD8+为(27.20±2.57)％,IgM为(1.53±0.44)g·L-1,明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(Pa＜0.01).3.观察组CD3+为(67.90±2.62)％,IgG为(9.28±2.16) g·L-1,与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论 机体的免疫功能受抑制参与了HFMD的发病.     

新斯的明拮抗银环蛇毒素对大鼠膈肌张力的影响

目的：探讨新斯的明对经银环蛇毒处理后的离体膈肌肌条张力的影响。方法：取大鼠膈肌制成实验用膈肌肌条,连接并固定于高精度张力换能器,通过桥式放大器由8导生理记录仪记录经银环蛇毒处理后的膈肌给予生理盐水、不同浓度（1、3、10μmol/ L）新斯的明,在不同时间段（5、10、15、30、60 min）张力大小。结果：10 min 后,1和3μmol/ L 浓度新斯的明组较对照组的肌力均有所恢复,但仅10μmol/ L 组与对照组差异有统计学意义（P＜0.01）;60 min 时,3μmol/ L 组与对照组的差异有统计学意义（P＜0.05）,1μmol/ L 组与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。随新斯的明浓度增加,肌力恢复程度增加,且不同浓度组之间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：新斯的明能增加经银环蛇毒处理后的大鼠膈肌肌条的张力,且疗效与剂量有关系。     

美托洛尔对心力衰竭大鼠血流动力学及 Bcl－2、Bax 蛋白表达的影响

目的：探讨不同剂量美托洛尔（ Meto）对心力衰竭大鼠血流动力学及凋亡相关蛋白Bcl－2、Bax表达的影响。方法 SD大鼠100只随机分为5组（n＝20）：sham组不结扎腹主动脉,其余操作同HF组;HF组次全结扎腹主动脉;Meto小剂量组、Meto中剂量组、Meto大剂量组大鼠次全结扎腹主动脉术后第4周开始给Meto,剂量依次为1.25、5、20 mg／（ kg· d）,至第8周。术后第8周测定有创血流动力学指标后取材称量全心湿重（ HW）、全肺湿重（ LW）,计算心重指数（全心重量／体重,HW／BW）、肺重指数（肺重／体重比,LW／BW）,Western blot检测心肌抗凋亡基因Bcl－2与促凋亡基因Bax蛋白表达水平。结果 Meto各剂量组大鼠右心室收缩压（ LVSP）及左心室压变化速率最大值（±dp／dt max）较HF组升高（P＜0.01）,Meto各剂量组左心室舒张压（LVDP）、左室舒张末期压（LVEDP）及－dp／dt max较HF组降低（P＜0.01）,Meto大剂量组LVSP较Meto小剂量组、Meto中剂量组明显降低（P＜0.01）,Meto大剂量组＋dp／dt max较Meto中剂量组明显降低（P＝0.002）;而Meto大剂量组＋dp／dt max与Meto小剂量组比较, Meto大剂量组LVDP、LVEDP及－dp／dt max与Meto中剂量组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。 HW／BW随Meto治疗剂量的增加逐渐降低（P＜0.01）;Meto中剂量组LW／BW较Meto小剂量组降低（P＝0.003）,而Meto大剂量组LW／BW则较Meto中剂量组有所上升（P＝0.000）。 HF组大鼠心脏Bcl－2／Bax比值较sham组降低（P＜0.05）,而随着Meto治疗剂量的增加Meto各剂量组的Bcl－2／Bax比值较HF组逐渐增加。且小剂量组比值与sham组相当,中剂量组出现比值翻转。结论中剂量Meto治疗在HF大鼠中可在获得解剖病理和抗凋亡获益的同时,保证最大的血流动力学获益,而大剂量Meto治疗则可能限制心功能进一步改善。     

神经生长因子对脑外伤后人格改变的影响

目的探讨神经生长因子（NGF）对脑外伤后的人格改变的影响及治疗效果。方法选取2006年4月1日至2008年9月1日本院脑外伤住院患者（入院时GCS评分10～12）的39例,按入院顺序完全随机分为对照组（19例）和治疗组（20例）。对照组以维生素B1、B12和高压氧等常规治疗并,并给予生理盐水2ml作空白对照;治疗组在常规治疗基础上,以神经生长因子（NGF）剂量为6000U/日,每日肌注1次。两组均以28天为一个疗程,期间观察其意识状态和肝肾功能变化。一疗程后通过症状自评量表（SCL-90）、艾森克人格问卷（EPQ）等对人格改变因素进行临床研究。结果两组神经功能变化无明显差异;与对照组比较,治疗组心理、人格水平显著改善（P〈0.05）;症状自评量表（SCL-90）大部分因子得分高于对照组（P〈0.05）。结论神经生长因子（NGF）对脑外伤后出现心理和人格变化有一定治疗作用。     

丙泊酚用于精神病患者人工通气镇静治疗的临床效果评价

目的研究丙泊酚对精神病患者人工通气在治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）伴重度高碳酸性呼吸衰竭的镇静效果。方法将44例COPD伴重度高碳酸性呼吸衰竭的精神病患者按入院顺序完全随机分为2组各22例,对照组：咪唑安定静脉注射10—20mg;丙泊酚组：丙泊酚静脉注射泵持续输注0．5～2．0mg/（kg·h）,比较治疗0．5、1h后,2组动脉血气分析中的pH值、氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）变化,峰值气道压力（Pmax）、平台压（Ppalt）以及肺功能中第1秒用力呼气量与用力肺活量的比值（FEV1／FVC）和呼气峰流速（PEF）的变化。结果丙泊酚组的镇静效果显著优于对照组;与对照组比较,丙泊酚组在治疗后PaCO2显著降低,pH值在治疗后0．5h回到正常范围内,恢复较迅速（P〈0．05或P〈0．01）;治疗后0．5h的PaO2、PaO2／FiO2也比对照组明显升高。丙泊酚组在治疗后的Pmax、Ppalt较对照组有明显下降,PEF、FEV1／FVC的提高较对照组显著,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论丙泊酚进行镇静在COPD伴重度高碳酸性呼吸衰竭治疗中可降低气道阻力,改善氧合功能,减少精神病患者的人机对抗。     

精神病患者机械通气治疗左心衰竭时丙泊酚的疗效观察

目的:探讨丙泊酚对精神病患者机械通气治疗急性左心功能衰竭时治疗效果.方法:将精神病合并急性左心衰行机械通气的38例随机分成两组:丙泊酚组(n=18):持续静滴丙泊酚0.5～1.0 mg/(kg·h):对照组(n=20):间断用度冷丁50～100 mg静脉注射;观察镇静效果达Ramsay分级Ⅲ～Ⅳ级时间、动态监测给药前、后的生命体征、循环参数的变化.结果:丙泊酚的镇静效果优于对照组,治疗后1 h,两组血流动力学指标均较治疗前有显著改善.与对照组比较,丙泊酚组心脏指数显著升高,肺动脉压、肺毛细血管楔压轻度下降、外周血管阻力有所下降,有统计学差异(P<0.05);丙泊酚组平均动脉压较对照组有所下降,但无统计学意义,P>0.05.结论:精神病患者机械通气治疗急性左心衰时使用丙泊酚镇静效果好,并对血流动力学影响有益.     

模糊物元模型评价几种促透剂的促透效果

目的:探讨模糊物元模型在促透剂促透效果综合评价中的运用.方法:研究氮酮、薄荷醇、樟脑、油酸、丁香油、荆芥油、藿香油促透剂对模型药物扑热息痛在离体兔背部皮肤上的透皮行为,计算渗透系数、稳态流量、滞后时间、增渗倍数,运用基于变异系数权重的模糊物元模型对促透效果进行综合评价.结果:2%丁香和2%樟脑对扑热息痛的促透效果最好,1%氮酮、2%荆芥、2%薄荷醇、2%油酸次之,2%广藿香最差.结论:基于变异系数权重的模糊物元模型可客观地、公正地评价促透剂的促透效果.     

甲状腺素对慢性心肌缺血大鼠心功能及心肌细胞钠-钙交换体表达的影响

目的 研究甲状腺素对慢性心肌缺血心力衰竭大鼠的心功能及心肌细胞钠-钙交换体表达水平的影响.方法 SD大鼠120只随机分为对照组(40只)、慢性心肌缺血组(40只)和慢性心肌缺血治疗组(40只).通过结扎大鼠左冠状动脉复制慢性心肌缺血心力衰竭动物模型,测定血流动力学指标,应用免疫组织化学研究Na~+/Ca~(2+)交换体1(NCX1)的表达水平.结果 ①慢性心肌缺血组左心室收缩压和±dp/dt_(max)较对照组明显降低(P＜0.01),甲状腺素治疗组左心室收缩压和±ap/dt_(max)较对照组降低(P＜0.05),但甲状腺素治疗组左心室收缩压和±dp/dt_(max)较慢性心肌缺血组明显升高(P＜0.01);慢性心肌缺血组左心室舒张末期压较对照组明显升高(P＜0.01),甲状腺素组左心室舒张末期压较慢性心肌缺血组明显下降(P＜0.01).②对照组免疫组织化学单位面积内NCX1阳性颗粒数(10.3±0.5)个,慢性心肌缺血组单位面积内NCX1阳性颗粒数(27.2±3.6)个,甲状腺素治疗组单位面积内NCX1阳性颗粒数(14.5±2.5)个,各组间有显著性差异(P＜0.01).结论 甲状腺素可能通过抑制NCX1的过度表达而发挥改善慢性心肌缺血心力衰竭时心功能的作用.