脂氧素 A4预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时Caspase －3、Bcl －2和 Bax 表达的影响

目的：观察脂氧素 A4预处理对链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时 Caspase －3、Bcl －2和 Bax 表达的影响。方法雄性 SD 大鼠60只,随机分为 CS、CI／R、CLX、DS、DI／R、DLX 组共6组（n ＝10）。 CS、CI／R、CLX组采用腹腔注射链尿佐菌素55 mg／kg 制备糖尿病模型。 CI／R、DI／R组建立大鼠心肌缺血再灌注模型,结扎冠脉左前降支30 min,CS 组和 DS 组仅穿线不结扎,CI／R组和 DI／R组缺血前5 min 经股静脉注射2 mL／kg 生理盐水,CLX组和 DLX组缺血前5 min 经股静脉注射脂氧素 A42.5μg／kg。再灌注4 h 时处死大鼠,取心肌组织,采用 HE 染色法光镜下观察缺血心肌组织形态学改变,通过 RT －PCR 和 Western blot 法检测缺血心肌 Caspase －3、Bcl －2和 Bax的表达水平,并计算 Bcl －2与 Bax 表达的比值（Bcl －2／Bax）。结果CLX组和 DLX组心肌组织病理学损伤较 CI／R组和 DI／R组减轻,Caspase －3和 Bax 的表达量减少,Bcl －2的表达量增加,Bcl －2／Bax 比值升高（P ＜0.05）。结论脂氧素 A4预处理能够下调糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时 Caspase －3和 Bax 的表达,上调 Bcl －2的表达,使 Bcl －2／Bax 比值升高。     

茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

奥拉西坦对大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及 Bax表达的影响

目的：探讨奥拉西坦对大鼠脑缺血再灌注损伤后 Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法利用大脑中动脉线栓法建立大鼠缺血再灌注模型,随机分为假手术组、生理盐水组、奥拉西坦小剂量组、奥拉西坦大剂量组。应用免疫组织化学法检测再灌注24 h后大鼠脑组织Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与假手术组比较,生理盐水组大鼠的Bcl-2和Bax蛋白表达明显增加（P＜0.01）,与生理盐水组比较,药物组Bcl-2表达显著增多（P＜0.01）, Bax表达显著减少（P＜0.01）,奥拉西坦大剂量组较奥拉西坦小剂量组的Bcl-2表达增多（ P＜0.05）、 Bax表达减少（ P＜0.05）。结论局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2、 Bax表达增强,奥拉西坦能通过上调Bcl -2蛋白和下调Bax蛋白起到脑保护的作用。     

羟基积雪草苷对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡影响的实验研究

目的：研究羟基积雪草苷（ AC）对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其机制。方法：24只雄性SD大鼠,随机分为假手术组（ SH组）、心肌缺血再灌注模型组（ IR组）、羟基积雪草苷治疗组（ AC组）,每组8只。 AC组在冠状动脉左室支结扎60分钟前以6mg／100g体重的剂量静脉滴注羟基积雪草苷15分钟,其它2组同时点静脉滴注等剂量生理盐水。除SH组外,其它2组结扎冠状动脉左室支,使心肌缺血30分钟,再灌注60分钟。用7020全自动生化分析仪检测血清中乳酸脱氢酶（ LDH）、肌酸激酶（ CK）活性;TUNEL法检测各组大鼠缺血心肌细胞凋亡;RT－PCR法检测凋亡基因Bcl－2和Bax的mRNA表达。结果：与IR组比,羟基积雪草苷能降低血清中LDH、CK活性（P＜0．05）;降低心肌细胞凋亡指数（P＜0．05）;羟基积雪草苷组凋亡基因Bcl－2表达水平上升（P＜0．05）,Bax表达水平下降（P＜0．05）,Bcl－2／Bax比值升高（P＜0．05）。结论：羟基积雪草苷预处理能通过减少心肌细胞凋亡、抗脂质过氧化物产生等机制,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。     

丁苯酞促进心肌梗死大鼠血管再生的作用研究#br#

［摘要］ 目的探讨丁苯酞（dl-3-n-butyphthalide，NBP）对心肌梗死大鼠血管再生的促进作用及其相关机制。 方法取SD大鼠建立心肌梗死模型，分为假手术（Sham，0.9％氯化钠注射液）组、心肌梗死（MI）组、NBP低剂量（NBP-L，20 mg/kg）组和NBP高剂量（NBP-H，40 mg/kg）组，每组6只大鼠。每天给药1次，连续给药2周。通过氯化三苯基四氮唑染色计算心肌梗死面积，超声心动图检测心脏功能，免疫组织化学染色检测心肌梗死边缘区新生血管密度，实时荧光定量PCR检测心肌组织中血管生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，β-FGF）以及Notch 1基因表达情况。 结果Sham组大鼠均未见心肌梗死灶，MI组、NBP-L组和NBP-H组大鼠心肌梗死面积百分率大于Sham组，NBP-L组和NBP-H组大鼠心肌梗死面积百分率小于MI组,NBP-H组大鼠心肌梗死面积百分率小于NBP-L组（P＜0.05）。MI组、NBP-L组和NBP-H组大鼠LVESP、+dp/dt max、-dp/dt max低于Sham组，LVED高于Sham组，NBP-L组和NBP-H组大鼠LVESP、+dp/dt max、-dp/dt max高于MI组，LVED低于MI组，NBP-H组大鼠LVESP、+dp/dt max、-dp/dt max高于NBP-L组，LVED低于NBP-L组（P＜0.05）。NBP-L组和NBP-H组心肌梗死边缘区毛细血管密度高于MI组，NBP-H组心肌梗死边缘区毛细血管密度高于NBP-L组（P＜0.05)。MI组大鼠心肌VEGF、β-FGF mRNA水平低于Sham组，NBP-L组和NBP-H组VEGF和β-FGF mRNA水平高于Sham组和MI组,NBP-H组VEGF和β-FGF mRNA水平高于NBP-L组（P＜0.05）。MI组大鼠心肌组织中Notch 1基因表达明显低于Sham组，NBP-L组和NBP-H组大鼠心肌中Notch 1基因表达高于Sham组和MI组，NBP-H组大鼠心肌中Notch 1基因表达高于NBP-L组（P＜0.05）。 结论NBP能够促进心肌梗死后大鼠血管再生，并且可能与激活Notch 1通路有关。     

伪人参皂苷GQ对阿霉素致大鼠急性心肌损伤的保护作用

目的：构建阿霉素(DOX)致大鼠急性心肌损伤模型,探讨伪人参皂苷GQ(PGQ)对大鼠急性心肌损伤的保护作用。方法：通过股静脉注射DOX建立大鼠急性心肌损伤模型,将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DOX组（18 mg/kg）、DOX+右丙亚胺(DZR)组（180 mg/kg）和DOX+低、中、高剂量PGQ组（分别为3、6和12 mg/kg/d）(n=5)。观察各组大鼠的一般状态,计算各组大鼠心脏/体质量（HW/BW）比值,检测各组大鼠心功能指标和血清肌钙蛋白I（TnI）水平,观察各组大鼠心肌组织形态学和超微结构改变。结果：与对照组比较,DOX组大鼠BW总下降值明显升高（P<0.05）,HW/BW比值明显增高（P<0.05）,心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）和左心室内压力上升/下降最大速率（±dp/dtmax）明显降低（P<0.05）,TnI水平明显增高（P<0.05）,并见心肌组织形态学及超微结构损伤。与DOX组比较,DOX+DZR组和DOX+中剂量PGQ组大鼠HR、LVSP、±dp/dtmax明显升高（P<0.05）,TnI水平明显减低（P<0.05）,HW/BW比值明显减低（P<0.05）,大鼠心肌组织形态学及超微结构改变明显好转。与DOX+DZR组比较,DOX+中剂量PGQ组大鼠BW总下降值明显减少（P<0.05）,且对心肌细胞的超微结构保护作用更显著。结论：PGQ能够拮抗DOX所致的心肌损伤,具有心肌保护作用。     

缺血预处理对高血脂大鼠心功能的影响

通过高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型，观察缺血预处理对缺血再灌注心肌左心室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大变化速率(dp/dt)max和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。发现缺血再灌注组与对照组相比LVSP、(dp/dt)max明显下降(P＜0．05)；与单纯缺血再灌注组相比，缺血预处理组LVSP、(dp/dt)max、GSH—Px、SOD值均明显升高(P＜0．05)，且接近于对照组，(dp/dt)max—LVSP环在重复灌注后，可见环体的收缩成分面积增加，MDA含量则下降。提示高血脂大鼠经心肌缺血预处理可以减轻缺血／再灌注对高血脂大鼠心功能的损伤，对心肌细胞有保护作用。     

新型复方制剂斑晓胶囊对内皮祖细胞刺激活化的影响

目的：观察新型复方制剂斑晓胶囊对小鼠骨髓源性内皮祖细胞（ endothelial progentor cells, EPCs）的刺激活化作用。方法以不同浓度的斑晓胶囊制剂处理小鼠骨髓源性EPCs细胞后,用CCK－8法检测细胞增殖,采用流式细胞术的方法鉴定内皮祖细胞表面抗原CD－34、VEGFR－2的表达,采用Transwell法检测EPCs迁移功能,采用Western blot法检测Bcl－2／Bax蛋白水平的变化。结果在所设加样量范围内,斑晓胶囊低剂量组和高剂量组与对照组相比,鼠源性EPCs的生长增殖能力增强（P＜0．05）,CD－34及VEGFR－2双阳性表达逐渐增多（P＜0．05）,Bcl－2蛋白水平上升,Bax蛋白水平下降,并呈浓度依赖性。结论斑晓胶囊可促进小鼠骨髓源性EPCs的增殖,其机制可能与通过提高Bcl－2／Bax比值,抑制细胞凋亡有关。     

高浓度氢气吸入对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑皮质神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的：探讨吸入高浓度氢气对局灶性脑缺血再灌注（ I／R）损伤大鼠脑皮质神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl－2和Bax表达的影响。方法48只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组（ Sham 组）、脑I／R损伤组（I／R组：再灌注同时吸入67％N2＋33％O2）、氢气（H2）治疗组（H2组：再灌注同时吸入67％H2＋33％O22 h）,每组16只。使用线栓法建立大鼠局灶性脑I／R损伤模型。再灌注24 h后行神经功能缺损评分,采用TTC染色法观察大鼠脑梗死严重程度并计算其梗死面积,尼氏染色和TUNEL技术检测大鼠脑皮质神经细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）,蛋白质印迹法检测脑皮质区Bcl－2及Bax蛋白表达。结果与Sham组比较,I／R组、H2组神经功能缺损评分、脑梗死面积、AI、Bax蛋白表达明显增加（P＜0．05）;与I／R组比较,H2组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、AI、Bax蛋白表达明显降低,神经元尼氏体增加,Bcl－2表达量明显增多（P＜0．05）。结论再灌注同时吸入高浓度H2可通过上调抑凋亡蛋白Bcl－2及下调促凋亡蛋白Bax的表达抑制神经细胞凋亡,明显减少大鼠脑梗死面积,改善大鼠脑I／R后的神经功能评分,对大鼠脑I／R损伤起到一定的保护作用。     

高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 观察高原低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 Wistar大鼠20只,随机分为低氧组和常氧组,每组10只.前期将低氧组大鼠置于低压氧舱内（5 000米,24h/d,维时20天）,制作慢性低氧模型;后期应用 Langendorff离体心脏灌注系统进行大鼠离体心脏缺血再灌注,记录稳定灌注期及复灌期1、5、10 min及复灌末系统灌注压、心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min及心率等的变化情况,并收集稳定期及复灌期灌流液以备测CK、LDH等心肌酶学变化,最后留取心脏标本行组织病理学观察.结果 低氧组较常氧组：心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min升高明显（P＜0.05）、心率下降、心肌酶学指标升高显著（P＜0.05）.心脏形态学变化明显.结论高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤存在影响.     

小面积心肌梗死与缺血性心肌病的相关性分析

1998年1月1目至2001年12月31目896例住院患者中．缺血性心肌病65例，占7．3％(65／8％)，包括小面积心肌梗死38例，占58．5％(38／65)，大面积心肌梗死27例，占41．5％(27／65)。缺血性心肌病为心肌细胞的血供长期不足，冠状动脉有多支病变。小面积心肌梗死，不仅在急性期作血管再通，还应防治它的危险因素。     

闭胸制备犬慢性心肌缺血和梗塞模型

探索建立一个新的闭胸式犬慢性心肌缺血的梗塞模型。选用１５条健康杂种犬，经右股动脉送入自制７５％和５０％缩窄器，造成左旋支或前降支狭窄。术后５－１０月，９条犬进行选择性左冠状动脉造影，左心室造影衣心肌病理学检查。     

体外循环停跳与不停跳心内直视手术的对比研究

目的本研究测定体外循环(CPB)术中、术后心肌酶的变化,观察心肌细胞超微结构的改变,了解术后升压药及库血的用量。方法60例接受心内直视手术的病人随机分为不停跳组(实验组)和停跳组(对照组)。两组间术前心功能等指标无显著差异。效果评价包括:心肌酶、心肌超微结构半定量分析,升压药(多巴胺)及库血用量分析。结果心肌磷酸肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)两组病例在术后均升高(P<0.01),停跳组比不停跳组峰值提前,且持续时间长。心肌超微结构显示停跳组比不停跳组改变明显。术后升压药用量及库血用量对照组高于实验组(P<0.01)。结论CPB下不停跳心内直视手术在心肌保护方面优于停跳组,且库血用量、升压药用量亦明显减少。     

缺血预适应减轻心肌无复流和再灌注损伤的作用及机制

目的探讨缺血预适应对心肌梗死冠状动脉再通治疗后心肌无复流和再灌注损伤的影响及作用机制。方法将32只小型猪按随机数字表法分为四组,每组8只。A组为假手术组,B组为心肌梗死（MI）组,c组为缺血预适应（IPC）组,D组为IPC＋蛋白激酶A（PKA）抑制剂组H一89,Iμg／（kg．min）。采用病理学方法测定心肌无复流和心肌坏死面积,左心室、心肌缺血区和非缺血区含水量。组织学观察测定心肌细胞横切面面积和线粒体横切面面积。结果c组无复流心肌面积明显低于B组（P〈0．01）,D组无复流心肌面积明显高于C组（P〈0．05）。C、D两组梗死心肌面积均明显低于B组（P均〈0．05）。C组复流区、无复流区心肌含水量相比B组有所下降（P均〈0．05）。D组各部位心肌含水量与B组比较无统计学差异（P均〉0．05）。c组复流区心肌细胞横切面面积明显低于B组（P〈0．01）。D组复流区心肌细胞横切面面积明显高于C组（P〈0．05）。c组复流区和无复流区线粒体横切面面积均小于B组（P均〈0．01）。D组复流区线粒体横切面面积明显高于c组（P〈0．05）。结论IPC可减轻急性心肌梗死（AMI）后心肌无复流和再灌注损伤,其机制与减轻心肌水肿有关,PKA通路可能在减轻心肌水肿和保护线粒体功能中起到重要作用。     

SARS患者心肌酶变化及其临床意义

目的分析严重急性呼吸综合征(SARS)患者心肌酶的变化特点。方法用常规方法,检测84例(9例死亡,8例插管,30例无创通气,37例无辅助通气)SARS患者的心肌酶指标。结果SARS患者发病3～6d起,心肌酶开始上升,但上升的幅度差异很大。18例(21.4%)SARS患者,整个病程血清心肌酶均在正常参考范围。α-HBDH、AST、LDH、LD-1、CK和CK-MB的异常率分别为60.7%、53.6%、77.4%、44.0%、38.1%和28.4%。SARS患者心肌酶随病情变化而改变,病情越重,升幅越大,异常率越高,死亡组和插管组患者心肌酶平均峰值和异常率明显高于无创通气组(P<0.001),无创通气组患者又明显高于无辅助通气组(P<0.001)。除死亡组外,多数患者心肌酶在4周内恢复正常。结论大部分SARS患者心肌酶异常,部分出现心肌损害,临床上应予足够的重视。     

缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及腺苷的作用

研究缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及静滴腺苷与心肌梗塞面积之间的关系。方法；采用冠状动脉结扎法建立兔在体内心脏缺血预适应模型，以高效液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量，计算机图像分析左室总面积及梗塞面积。     

不同生化标记物在急性心肌梗死中的临床对比研究

目的探讨心肌酶谱(CK,CK-MB,AST,LDH)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)测定在急性心肌梗死中诊疗检测的敏感性和可靠性。方法使用美国康仁ACS180,采用化学发光法进行定量测定cTnI,以>0.2ng/mL为阳性;采用日立7600全自动生化分析仪检测心肌酶谱,以CK>184.0μ/L、CK-MB>24.0μ/L、AST>38.0μ/L、LDH>250.0μ/L为阳性。结果AMI胸痛发生后3￣18h,血清cTnI敏感性最高,持续时间最长,最长达13￣15d,其诊断AMI的敏感性及有效性明显高于CK、CK-MB、AST、LDH。结论在不同的生化标记物中心肌肌钙蛋白I是一种心肌损伤的特异性标志物,其临床应用价值优于CK、CK-MB等酶的检查,对诊断AMI有重大的临床意义。     

四氢生物蝶呤对未成熟心肌保护作用及线粒体ATP酶活性的影响

目的:观察四氢生物蝾呤(BH4)对未成熟缺血再灌注心肌的保护作用及心肌线粒体ATP酶活性的影响.方法:建立幼鼠离体全心缺血再灌注模型,80只幼鼠随机分为实验组(BH4停搏液)和对照组(St.ThomasⅡ液),每组40只.测定缺血前、缺血再灌注30,60和120min时的冠状动脉流出量.分别测定两组之间不同时间点的心肌丙二醛(MDA)含量、心肌一氧化氮(NO)浓度以及心肌细胞线粒体Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性.结果:BH4能显著提高冠脉流出量的恢复率,增加NO的产量,降低脂质过氧化物的产生并抑制心肌缺血再灌注后Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性的下降(P＜0.05).结论:BH4心脏停搏液通过增加NO的产量,保护心肌细胞线粒体ATP酶的功能,对未成熟心肌具有更好的保护效果.     

心脏手术体外循环时低血浆T3状态对心肌的影响

目的研究心脏手术体外循环时低血浆T_3状态对心肌的影响。方法以14只绵羊分为治疗组（T3组n＝7）及对照组（n＝7）进行实验研究。对比手术前后体内血浆T3、T4及反向T3（rT3）的变化。结果实验对比发现T3在两组转流后均下降，由24±0.26pmol／L降至13±0.15pmol／L（阻断后15min）。阻断时间延长，FT3下降更为明显，而rT3呈轻度上升。对照组及治疗组转流前（0.32±0.24；0.38±0．023nmol／L）与再灌注60min（0．43±0．042；0．47±0．034nmol／L）有显著差异（P＜0．05），但各时点两组间对照均无差异（P＞0．05）。心肌ATP在阻断45min后两组均呈降低，但两组间无差别；再灌注60min时治疗组比对照组有明显升高（P＜0．05）。心肌乳酸含量在再灌注60min时对照组比治疗组有明显升高（P＜0．01）。结论T3能通过促进心肌缺血后再灌注期的能量代谢恢复并有利于心功能改变。     

烧伤对豚鼠离体灌流心脏收缩及舒张功能的影响

本文利用顺行洼离体灌流心脏模型,观测了豚鼠在35％体表Ⅲ°烧伤后1h、3h、8h及24h心脏收缩及舒张功能,心室肌细胞动作电位的各项参数和心肌氧耗量、葡萄糖消耗量的改变。结果表明:(1)烧伤豚鼠心脏的舒缩功能经历了一个正常—降低—渐恢复的时程变化。即烧伤后1h内心功能仍属正常,以后心脏舒缩功能逐渐降低,8h左右达最低,但在烧伤后24h,心功能已有部份恢复,提示烧伤动物的心脏存在自我修复机制;(2)心肌收缩性的降低与心肌氧耗量降低直接相关,而不是由于营养物的摄取减少;(3)在体情况下,烧伤对冠脉流量及心肌细胞电活动的影响因素较易被灌流液所清除,提示这些影响可能来自心外的神经及体液因素。